Основное место всасывания железа в жкт

Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва. Обсуждается проблема железодефицитной анемии ЖДА , развивающейся в т. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии.

Биодоступность железа и влияние ионов кальция на ее эффективность

Железо , поступившее с пищей, всасывается преимущественно в двухвалентном виде. В пищевых продуктах содержатся восстанавливающие вещества, которые могут превращать трехвалентное железо в двухвалентное.

Железо всасывется в верхних отделах тонкого кишечника путем активного транспорта. В энтероцитах железо соединяется с белком апоферритином , образуя ферритин , который служит основным депо железа в организме. Железо может всасываться, только когда оно находится в виде растворимых комплексов.

В кислой среде желудка образуются комплексы железа с аскорбиновой кислотой, желчными кислотами, аминокислотами, моно- и дисахаридами; они остаются в растворенном виде и при более высоком рН двенадцатиперстной и тощей кишок.

В сутки с пищей поступает мг железа, а всасывается лишь 0, мг у мужчини мг у женщин детородного возраста. Железо всасывается путем активного транспорта, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Видимо, всасывание железа регулируется рецепторами трансферрина и ферритином. Часть железа после поступления в энтероцит остается в нем и выводится при его отмирании и слущивании. Чем больше запасы железа в организме, тем больше его выводится таким путем.

Впрочем, этот механизм преодолевается при лечении препаратами железа. Потребностью в железе регулируется и всасывание гема , который образуется в просвете кишечника при расщеплении гемоглобина. Гем всасывается целиком, без распада на составляющие.

Железо в составе гема усваивается лучше, чем элементное железо на пример, из злаков и овощей. Всасывание последнего увеличивает аскорбиновая кислота , а уменьшают фосфаты, карбонаты, фитин, а также недавний прием больших доз препаратов железа. Всасывание железа возрастает при анемии , беременности , болезнях печени , портокавальном шунтировании и гемохроматозе. Поражение слизистой двенадцатиперстной кишки например, при целиакии часто нарушает всасывание железа.

Смотрите также:. Информация на сайте www. Всасывание железа Железо , поступившее с пищей, всасывается преимущественно в двухвалентном виде. Главная Форум Контакты.

Версия для печати. Таблица

Что усиливает и ослабляет всасывание железа?

Версия для печати. Таблица Мобильное приложение «MedElement». Клиническая классификация НГХ. Метаболизм железа и патогенез наследственного гемохроматоза. В цитоплазме эпителия негеминовое железо связывается с внутриклеточным переносчиком — мобилферрином. Связанное с трансферрином железо поступает в ткани организма. Хранится железо преимущественно в виде комплекса с ферритином. Cимптомы, течение Клиническая картина. В клинической практике принято различать четыре стадии развития НГХ.

Анамнез и физикальное обследование. Велика роль кровопотерь, связанных с менструальным циклом, беременностью и родами. Сывороточный ферритин. Связь между концентрацией сывороточного ферритина и запасами железа в печени чётко установлена. Немедикаментозное лечение. Диетический режим. Симптоматическая терапия. Медикаментозное лечение. Показания к госпитализации.

Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement МедЭлемент «, «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.

Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Атрансферринемия, дефицит церулоплазмина. Локальный сидероз лёгочный, почечный. Диапедез эритроцитов, хронический внутрисосудис- тый гемолиз.

Всасывание железа

Долгов, С. Луговская, В. Морозова, М. Почтарь Российская медицинская академия последипломного образования Железо является необходимым биохимическим компонентом в ключевых процессах метаболизма, роста и пролиферации клеток. Исключительная роль железа определяется важными биологическими функциями белков, в состав которых входит этот биометалл. К наиболее известным железосодержащим белкам относятся гемоглобин и миоглобин.

Таблица 3. В последние годы установлена роль железосодержащих белков ферритин в реализации клеточного иммунитета, регуляции кроветворения. Вместе с тем железо может быть исключительно токсичным элементом, если присутствует в организме в повышенных концентрациях, превышающих емкость железосодержащих белков. Общее количество железа в организме здорового человека составляет 3,,0 г.

Оно распределено следующим образом табл. Обмен железа в организме человека достаточно экономичен. Постоянно происходит обмен железа между сохраняемым и активно метаболизируемым пулами рис. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте, транспорт, внутриклеточный метаболизм и депонирование, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Наиболее простая схема метаболизма железа представлена на рис. Всасывание железа Основным местом всасывания железа является тонкий кишечник.

Этот процесс ускоряется аскорбиновой кислотой, ионами меди, которые способствуют всасыванию железа в организме. При нарушении нормальной функции желудка абсорбция железа в кишечнике ухудшается. При дефиците железа зона всасывания расширяется дистально, захватывая слизистую верхнего отдела подвздошной кишки, что обеспечивает усиление его абсорбции. Молекулярные механизмы всасывания железа изучены недостаточно. Определено несколько специфических белков, содержащихся в энтероците, способствующих всасыванию железа: мобилферрин, интегрин и ферроредуктаза.

Данный белок синтезируется только в криптах двенадцатиперстной кишки. При сидеропении синтез его увеличивается, что приводит к увеличению скорости всасывания алиментарного железа.

Присутствие высоких концентраций кальция, являющегося конкурентным ингибитором DСТ1, снижает всасывание железа. В энтероцитах содержатся трансферрин и ферритин, которые регулируют в них абсорбцию железа. Между трансферрином и ферритином существует динамическое равновесие по связыванию железа. Трансферрин связывает железо и переносит его к мембранному переносчику. Регуляция активности мембранного переносчика осуществляется апоферритином белковая часть ферритина рис.

В случае, когда организму не требуется железо, происходит избыточный синтез апоферритина для связывания железа, которое задерживается в клетке в комплексе с ферритином и удаляется со слущивающимся кишечным эпителием. Наоборот, при дефиците железа в организме, синтез апоферритина снижен нет необходимости запасать железо , одновременно увеличивается перенос железа DCT1 через мембрану энтероцит-капилляр.

Таким образом, транспортная система энтероцитов кишечника способна поддерживать оптимальный уровень абсорбции железа, поступающего с пищей. Транспорт железа в крови Железо в сосудистом русле соединяется с трансферрином — гликопротеид с Мм 88 кДа, синтезируется в печени.

В физиологических условиях и при дефиците железа только трансферрин важен как железотранспортирующий белок; с гаптоглобином и гемопексином транспортируется исключительно гем. Неспецифическое связывание железа с другими транспортными белками, в частности альбумином, наблюдается при перегрузке железом при высоком уровне насыщения трансферрина. Биологическая функция трансферрина заключается в его способности легко образовывать диссоциирующие комплексы с железом, что обеспечивает создание нетоксического пула железа в кровотоке, который доступен и позволяет распределять и депонировать железо в организме.

Металлосвязывающий участок молекулы трансферрина не является строго специфичным для железа. Трансферрин может связывать также хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако сродство этих металлов ниже, чем железа. Основным источником сывороточного пула железа трансферрин-связанного железа является поступление его из ретикулоэндотелиальной системы РЭС — печень, селезенка , где происходит распад старых эритроцитов и утилизация освобождающегося железа.

Небольшое количество железа поступает в плазму при абсорбции его в тонком кишечнике. В норме только треть трансферрина насыщена железом. Внутриклеточный метаболизм железа Большинство клеток, в том числе эритрокариоциты и гепатоциты, содержат на мембране рецепторы к трансферрину, необходимые для поступления железа в клетку. Трансферриновый рецептор — трансмембранный гликопротеин, состоящий из 2 идентичных полипептидных цепей, связанных дисульфидными мостиками. В клетке ионы железа освобождаются, а комплекс трансферрин-рецептор расщепляется, в результате чего рецепторы и трансферрин независимо возвращаются на поверхность клетки.

Внутриклеточный свободный пул железа играет важную роль в регуляции пролиферации клетки, синтезе геминовых белков, экспрессии трансферриновых рецепторов, синтезе активных радикалов кислорода и др.

Неиспользуемая часть Fе хранится внутриклеточно в молекуле ферритина в нетоксичной форме. Эритробласт может одновременно присоединить до молекул трансферрина и получить молекул железа. Экспрессия трансферриновых рецепторов СD71 зависит от потребности клетки в железе. Определенная часть рецепторов к трансферрину в виде мономеров сбрасывается клеткой в сосудистое русло, образуя растворимые трансферриновые рецепторы, способные связывать трансферрин.

При перегрузке железом число клеточных и растворимых рецепторов к трансферрину снижается. При сидеропении лишенная железа клетка реагирует повышенной экспрессией трансферриновых рецепторов на своей мембране, увеличением растворимых трансферриновых рецепторов и снижением количества внутриклеточного ферритина.

Установлено, что чем выше плотность экспрессии трансферриновых рецепторов, тем выраженнее пролиферативная активность клетки. Таким образом, экспрессия рецепторов трансферрина зависит от двух факторов — количества депонированного железа в составе ферритина и пролиферативной активности клетки. Депонирование железа Основными формами депонированного железа являются ферритин и гемосидерин, которые связывают «избыточное» железо и откладываются, практически, во всех тканях организма, но особенно интенсивно в печени, селезенке, мышцах, костном мозге.

Апоферритин покрывает в виде оболочки ядро из гидроксифосфата железа. Внутри молекулы в ядре содержится 1 или несколько кристаллов FеООН. Молекула ферритина по форме и виду в электронном микроскопе напоминает вирус. Она содержит 24 однотипных цилиндрических субъединицы, образующих сферическую структуру с внутренним пространством диаметром приблизительно 70 А, сфера имеет поры диаметром 10 А. Железо может мобилизоваться из ферритина при участии супероксидрадикалов, образующихся в активированных лейкоцитах.

Молекулы ферритина растворимы в воде, каждая из них может аккумулировать до атомов железа. Железо высвобождается из ферритина в двухвалентной форме.

Ферритин локализуется преимущественно внутриклеточно, где играет важную роль в кратковременном и длительном депонировании железа, регуляции клеточного метаболизма и детоксикации избытка железа. Предполагается, что основными источниками сывороточного ферритина являются моноциты крови, макрофаги печени клетки Купфера и селезенки.

Ферритин, циркулирующий в крови, практически не участвует в депонировании железа, однако концентрация ферритина в сыворотке в физиологических условиях прямо коррелирует с количеством депонированного железа в организме. При дефиците железа, которое не сопровождается другими заболеваниями, так же, как при первичной или вторичной перегрузке железом, показатели ферритина в сыворотке дают достаточно точное представление о количестве железа в организме.

Поэтому в клинической диагностике ферритин должен использоваться в первую очередь как параметр, оценивающий депонированное железо. Таблица 4. Это ферритин в макрофаге в аморфном состоянии. После того как макрофаг поглощает молекулы железа, например, после фагоцитоза старых эритроцитов, немедленно начинается синтез апоферритина, который накапливается в цитоплазме, связывает железо, образуя ферритин. Макрофаг насыщается железом в течение 4 ч, после чего в условиях перегрузки железом в цитоплазме молекулы ферритина агрегируют в мембранно-связанные частицы, известные как сидеросомы.

В сидеросомах молекулы ферритина кристаллизуются рис. Гемосидерин «упакован» в лизосомах и включает комплекс, состоящий из ферритина, окисленных остатков ли-пидов и других компонентов. Гранулы гемосидерина представляют собой внутриклеточные отложения железа, которые выявляются при окраске цитологических и гистологических препаратов по Перлсу. В отличие от ферритина гемосидерин не растворим в воде, поэтому железо гемосидерина с трудом подлежит мобилизации и практически не используется организмом.

Выведение железа Физиологические потери железа организмом практически неизменны. За сутки из организма мужчины теряется около 1 мг железа с мочой, потом, при стрижке ногтей, волос, слущивающимся эпителием кожи.

Кал содержит как невсосавшееся железо, так и железо, выделяющееся с желчью и в составе слущивающегося эпителия кишечника. У женщин наибольшая потеря железа происходит с менструацией. В среднем потеря крови за одну менструацию составляет около 30 мл, что соответствует 15 мг железа за сутки женщина теряет от 0,8 до 1,5 мг железа. Исходя из этого, суточная потребность в железе у женщин детородного возраста увеличивается до мг в зависимости от объема кровопотери. Согласно современным представлениям, наиболее адекватными тестами для оценки метаболизма железа в организме являются определение уровня железа, трансферрина, насыщения трансферрина железом, ферритина, содержания растворимых трансферриновых рецепторов в сыворотке.

Руководство по медицине The Merck manual. Долгов В. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. Козинец Г.

Исследование системы крови в клинической практике. Физиологические системы организма человека, основные показатели. Цитологические особенности эритрона при анемиях.

Маршалл В. Клиническая биохимия. Мосягина Е. Кинетика форменных элементов крови. Рябое С. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. Токарева, С. Холлан, Ф. Троицкая О. Шиффман Ф. Патофизиология крови. Baynes J.

Железо всасывается во всех частях тонкой кишки в основном по следующему механизму. Печень секретирует умеренное количество апотрансферрина в желчь, которая по желчному протоку попадает в двенадцатиперстную кишку.

Регуляторы метаболизма железа

Железо всасывается во всех частях тонкой кишки в основном по следующему механизму. Печень секретирует умеренное количество апотрансферрина в желчь, которая по желчному протоку попадает в двенадцатиперстную кишку. Здесь апотрансферрин связывается со свободным железом, а также с некоторыми соединениями железа, например с гемоглобином и миоглобином мяса, — двумя наиболее важными источниками железа в пище.

В результате образуется соединение, называемое трансферрином. Оно, в свою очередь, связывается с рецепторами в мембранах эпителиальных клеток кишечника. Путем пиноцитоза молекула трансферрина, несущая запас железа, всасывается в эпителиальные клетки, затем выделяется в кровеносные капилляры и транспортируется кровью как трансферрин плазмы. Всасывание железа из кишечника осуществляется чрезвычайно медленно, с максимальной скоростью лишь несколько миллиграммов в сутки.

Следовательно, даже при наличии в пище громадных количеств железа всосаться может лишь небольшая его часть. Регуляция общего содержания железа в организме путем изменения скорости всасывания. Когда организм насыщается железом в такой степени, что практически весь апоферритин оказывается связанным с железом в местах его хранения, скорость дополнительного всасывания железа в кишечнике резко снижается.

Наоборот, когда запасы железа истощаются, скорость всасывания может возрастать, вероятно, в 5 раз или более по сравнению с нормой. Таким образом, общее количество железа в организме регулируется в основном путем изменения скорости всасывания. Когда эритроциты выходят из костного мозга в систему кровообращения, они в норме циркулируют в среднем сут, прежде чем разрушатся. Хотя зрелые клетки не имеют ядра, митохондрий или эндоплазматического ретикулума, они все же имеют цитоплазматические ферменты, способные метаболизировать глюкозу и формировать небольшое количество аденозинтрифосфата.

Эти ферменты также: 1 поддерживают пластичность клеточной мембраны; 2 участвуют в транспорте ионов через мембрану; 3 удерживают железо гемоглобина клетки в двухвалентной форме, не давая ему переходить в трехвалентную форму; 4 предупреждают окисление белков красных клеток крови. Даже при этих условиях активность метаболических систем старых красных клеток крови постепенно снижается, и клетки становятся все более хрупкими, по-видимому, в связи с ослаблением их жизненных процессов.

Сразу после того, как мембрана эритроцитов становится хрупкой, клетки разрываются при прохождении через некоторые сужения круга кровообращения.

Многие красные клетки крови подвергаются саморазрушению в селезенке, когда они проходят через ее красную пульпу. Пространства между структурными трабекулами красной пульпы, через которые должны пройти большинство клеток, имеют ширину лишь 3 мкм, тогда как диаметр красной клетки крови равен 8 мкм. Когда селезенку удаляют, количество циркулирующих в крови старых, патологически измененных эритроцитов значительно возрастает.

Разновидности анемий «. Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним. Связь с нами: Медунивер — поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение.

МедУнивер — MedUniver. Все разделы сайта. Видео по медицине. Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Физиология клетки. Эндокринная система.

Пищеварительная система. Физиология клеток крови. Обмен веществ. Функции почек. Репродуктивная функция. Сенсорные системы. Физиология иммунной системы. Система кровообращения. Дыхательная система. Видео по физиологии. Книги по физиологии. Всасывание железа в кишечнике. Длительность жизни эритроцитов Железо всасывается во всех частях тонкой кишки в основном по следующему механизму.

Разновидности анемий » Оглавление темы «Эритропоэз. Белые клетки крови»: 1. Влияние эритропоэтина на эритрогенез. Витамин В12 и фолиевая кислота в эритропоэзе 2. Пернициозная анемия. Образование гемоглобина 3. Связывание гемоглобина с кислородом. Обмен железа 4. Длительность жизни эритроцитов 5.

Разрушение гемоглобина. Разновидности анемий 6. Влияние анемии на кровообращение. Полицитемия — эритремия 7. Влияние полицитемии на кровообращение. Лейкоциты — белые клетки крови 8.

Типы белых клеток крови. Происхождение белых клеток крови 9. Длительность жизни белых клеток крови. Нейтрофилы и макрофаги Механизмы и значение фагоцитоза. Медунивер — поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что нельзя есть, когда принимаешь препараты железа? — Доктор Комаровский