Асцит перитонит при циррозе печени

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих рентгенологических, ультразвуковых методов исследования. Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Cпонтанный бактериальный перитонит при циррозе печени: дифференциальная диагностика и лечение

Спонтанный бактериальный перитонит — это инфицирование асцитической жидкости при отсутствии интраабдоминального источника инфекции. Патология проявляется разлитыми болями в животе, фебрильной лихорадкой, диспепсическими расстройствами.

Основными в диагностике являются лабораторные методики: стандартный анализ крови, микроскопическое и микробиологическое исследование перитонеального транссудата, ПЦР для обнаружения генетического материала бактерий.

Вспомогательный метод — сонография брюшной полости. При СБП назначается этиотропная антибиотикотерапия, также используют пробиотики, растворы альбумина.

Спонтанный бактериальный перитонит СБП — один из клинических вариантов первичного асцита-перитонита. Заболевание считается тяжелым полиэтиологическим осложнением цирроза печени ЦП.

Спонтанный перитонит микробного происхождения чаще диагностируется у людей пожилого возраста. Развитие бактериального воспаления брюшины является прогностически неблагоприятным фактором. Спонтанная форма бактериального перитонита возникает только на фоне цирроза печени, сопровождающегося асцитом. В последнее время в гепатологии наметилась тенденция к возрастанию роли грамположительных энтерококков и метициллин-резистентных стафилококков MRSA.

Реже воспаление обусловлено полирезистентными ESBL-продуцирующими бактериями. Источником инфицирования в большинстве случаев является нормальная микрофлора кишечника. Иногда бактерии проникают из органов мочевыделительной системы, дыхательных путей, очагов инфекции кожи и мягких тканей. Основной фактор риска — прогрессирующий печеночный цирроз с оценкой более 9 пунктов по шкале Чайлд-Пью. У госпитализированных пациентов спонтанный бактериальный перитонит встречается чаще, чем у находящихся на амбулаторном лечении.

Такая закономерность связана с высокой частотой инвазивных манипуляций. Главный патогенетический механизм развития СБП — бактериальная транслокация. Происходит миграция условно-патогенной флоры или продуктов метаболизма бактерий из кишечника в брыжеечные лимфатические узлы, а затем в асцитическую жидкость АЖ. При циррозе транслокации возбудителей способствует избыточный бактериальный рост в кишечнике на фоне снижения перистальтики, недостатка желчных кислот и гипохлоргидрии.

При миграции бактериальных возбудителей спонтанный перитонит начинается не всегда. Вероятность заболевания зависит от состояния общих и местных факторов иммунной защиты. При декомпенсированном циррозе печени определяется снижение активности системы комплемента, дисфункция нейтрофильных лейкоцитов.

В результате происходит активная колонизация асцитической жидкости микроорганизмами с появлением клинической симптоматики. Необходимость классифицировать спонтанный бактериальный перитонит на отдельные формы возникла в клинической гастроэнтерологии сравнительно недавно. Классификация нужна для более точного понимания патогенетических моментов, выбора тактики лечения и отдаленного прогноза для пациентов. При систематизации спонтанного бактериального перитонита учитывают состав перитонеального выпота.

Выделяют 4 варианта болезни:. Признаки бактериального перитонита при цирротическом поражении печени выражены недостаточно, поскольку они накладываются на клиническую картину ведущей патологии. Основным симптомом является боль в полости живота различной локализации и интенсивности. Болевой синдром сопровождается многократной рвотой , которая содержит слизь, желчь, прожилки крови. В начале заболевания характерна диарея , которая сменяется задержкой стула и газов. Зачастую на первый план выходят проявления системной воспалительной реакции.

Наблюдается одышка с частотой дыхания до в минуту. Отмечается тахикардия , пульс слабый, прощупывается с трудом. Возможно угнетение сознания: пациент становится заторможенным, отвечает на вопросы врача или родственников односложно. Спонтанный бактериальный перитонит протекает тяжело и часто сопровождается полиорганными нарушениями. Для него характерны низкие уровни артериального давления в сочетании с высокими показателями билирубина. Постановка диагноза только по клиническим симптомам вызывает затруднения даже у опытных врачей-гастроэнтерологов и гепатологов.

Для подтверждения спонтанного бактериального перитонита назначается комплекс лабораторно-инструментальных методов, которые должны проводиться незамедлительно. Информативные методы диагностики:. Пациентам подбирается консервативная терапия. Согласно рекомендациям международной организации по изучению проблем асцита IAC International Ascites Club , при выявлении лейкоцитоза в перитонеальном трассудате рекомендована эмпирическая антибиотикотерапия цефалоспоринами 3 поколения, защищенными пенициллинами или фторхинолонами.

После получения результатов посева показана коррекция принимаемых или вводимых антибиотиков при условии их недостаточной эффективности.

Лечение антибиотиками длится до нормализации состояния больного и ликвидации лабораторных признаков воспаления. Дополнительно назначается патогенетическая терапия. Для нормализации онкотического давления крови и уменьшения степени асцита проводят внутривенные вливания растворов альбумина. С целью подавления избыточной бактериальной колонизации кишечника используются пробиотики, которые содержат 3 компонента живых лиофилизированных бактерий.

После курса пробиотиков переходят на длительное применение пребиотиков лактулозы. При раннем начале терапии удается ликвидировать проявления бактериального перитонита, длительный прогноз определяется тяжестью основной патологии. Неблагоприятное течение наблюдается при развитии полиорганной недостаточности. Профилактика СБП путем назначения фторхинолонов необходима всем пациентам с циррозом печени, осложненным асцитом.

Больным из группы высокого риска показана непрерывная превентивная антибиотикотерапия. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении спонтанного бактериального перитонита. Москва Москва Санкт-Петербург Краснодар. Спонтанный бактериальный перитонит Асцит-перитонит. МКБ K Выделяют 4 варианта болезни: Классический спонтанный бактериальный перитонит. Характеризуется числом лейкоцитов в АЖ свыше в 1 мкл, а также наличием типичных возбудителей бактериальной инфекции.

Культуронегативный нейтрофильный асцит. При данной форме в АЖ выявляют повышенное содержание лейкоцитов, но при культуральном исследовании бактерии отсутствуют. Мономикробный бактериальный асцит. Представляет собой фазу колонизации в инфицировании асцитической жидкости одним микроорганизмом, не сопровождается клиническими признаками воспалительного процесса.

Полимикробный бактериальный асцит. Обычно становится результатом травматического парацентеза, когда при ошибке специалиста игла повреждает кишечную стенку.

Характеризуется наличием разных бактерий в мазке АЖ. Информативные методы диагностики: Общий анализ крови. Одновременно увеличивается показатель СОЭ. Прогностически неблагоприятна лейкопения при прогрессирующем ухудшении состояния пациента. Анализ асцитической жидкости. Материал для исследования получают путем диагностического лапароцентеза.

Для постановки диагноза достаточно выявления уровня нейтрофилов более клеток в 1 мл. Золотой стандарт диагностики спонтанного перитонита — культуральный посев АЖ для идентификации чистых культур микроорганизмов.

Определение маркеров микробной инфекции. Современный точный диагностический метод предполагает обнаружение микроорганизмов путем ПЦР. Исследование используется для быстрого определения самых распространенных возбудителей. Дополнительно измеряются уровни молекул иммунного ответа. УЗИ брюшной полости.

Ультразвуковое исследование выполняется для оценки макроскопических свойств жидкости, скопившейся между листками брюшины. Акустическая неоднородность АЖ, наличие флотирующих нитей фибрина и фибринозных наложений на брюшине позволяет врачу заподозрить диагноз СБП. Винницкая, В. Дроздов, А. Петраков, С. Сильвестрова, А. Автор: Герасименко М. Спонтанный бактериальный перитонит - лечение в Москве. УЗИ органов брюшной полости. Консультация гастроэнтеролога. Консультация хирурга. Обзорная рентгенография брюшной полости.

УЗИ брюшной полости на свободную жидкость. Консультация гепатолога. Цитология асцитической жидкости. Диагностическая лапароскопия. Внутривенное капельное введение растворов.

Пельвиоперитонит K. Асцит K. Комментарии к статье. Красота и Медицина не публикует комментарии, которые содержат оскорбления и ненормативную лексику.

Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Виды осложнений при циррозе печени

Следует отметить, что к ним могли бы присоединиться и терапевты, в частности гепатологи, занимающиеся лечением декомпенсированных циррозов печени, поскольку в настоящее время асцит-перитонит у больных циррозом печени является одной из наиболее трудных и мало изученных проблем. Асцит-перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины с последующим инфицированием асцитической жидкости, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функций органов и систем.

По этиологии асцит-перитонит подразделяют на первичный и вторичный. Первичным асцитом-перитонитом называют воспаление брюшины у больного с асцитом в отсутствии явного источника инфекции в виде нарушения целостности внутренних органов. Напротив, вторичный асцит-перитонит развивается в результате инфицирования брюшины при остром аппендиците, панкреатите, перфорациях, абсцессах, локализующихся в брюшной полости в результате всех тех причин, которые вызывают перитонит у больных без асцита.

Патогенетические механизмы развития асцита-перитонита до настоящего времени изучены недостаточно. К возможным путям инфицирования брюшной полости микрофлорой относят:. Отдельную группу составляют больные спонтанным бактериальным перитонитом СБП , который является вполне устоявшимся термином, означающим воспаление брюшины с последующей контаминацией асцитической жидкости, развивающееся без нарушения целостности внутренних органов.

В своих воспоминаниях автор пишет, что к г. В период с по г. Развитие спонтанного бактериального перитонита в настоящее время объясняется транслокацией микроорганизмов из кишки в лимфатические узлы с последующим поступлением в кровь и в брюшную полость. Диагностируемые во время госпитализации эпизоды СБП составляют примерно половину общего количества случаев СБП, преимущественно у пациентов с циррозом печени класса В и С по Child-Pugh.

Обязательным в диагностике асцита-перитонита является исследование асцитической жидкости с проведением подсчета числа полиморфно-ядерных лейкоцитов, определение содержания белка, концентрации альбумина, вычисление сывороточно-асцитического альбуминового градиента. Получение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов более клеток на мм3 служит показанием для дополнительных исследований на других образцах асцитической жидкости — произведение посева нового образца асцитической жидкости на культуру для посева крови.

При СБП высевают как грамотрицательные микроорганизмы, так и грамположительные, реже — анаэробные см. СБП наиболее часто протекает в виде моноинфекции, основными возбудителями его являются грамотрицательные аэробные энтеробактерии и неэнтерококковые стрептококки. В настоящее время выделяют три варианта СБП в зависимости от количества полиморфно-ядерных лейкоцитов и идентификации микроорганизмов в асцитической жидкости:.

При обследовании больного циррозом печени с асцитом наиболее часто проводится дифференциальная диагностика с вторичным бактериальным перитонитом, разрывом внутреннего полого органа, локальным абсцессом. Во всех случаях необходима оценка клинической картины заболевания.

При панкреатогенном асците, который достаточно часто встречается у больных алкогольным циррозом в асцитической жидкости, отмечается повышение уровня амилазы, липазы.

Доказана высокая информативность прокальцитонина предшественника кальцитонина. Хронический туберкулезный перитонит чаще всего развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки.

Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой.

Выделяют два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к образованию спаечного процесса, спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. При ультразвуковом исследовании на фоне асцита часто выявляются нити фибрина, а также фибрин визуализируется в виде взвеси. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости с последующим посевом на специальные среды.

Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией. В соответствии с рекомендациями Международного клуба асцита алгоритм лечения больного со спонтанным бактериальным перитонитом при циррозе печени может быть представлен следующим образом. Рекомендуется до получения результатов посева асцитической жидкости всем больным при превышении числа полиморфно-ядерных лейкоцитов более в мм3 проводить эмпирическую антибактериальную терапию цефалоспоринами III поколения цефотаксим, цефтриксозим, цефтизидим, цефоницид.

Наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы цефотаксим назначается каждые 12 ч в течение 5 дней внутривенно, минимальная разовая доза — 2 г. Аминогликозиды согласно международным рекомендациям применять при спонтанном бактериальном перитоните нецелесообразно в связи с более низкой эффективностью и высокой нефротоксичностью.

Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости через два дня от начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями.

В связи с чем в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 ч от начала терапии. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически при отрицательных результатах посева проводить дифференциальный диагноз с вторичным перитонитом.

В лечении спонтанного бактериального перитонита необходимо наряду с этиотропной терапией проведение мероприятий, направленных на предупреждение и лечение осложнений цирроза печени, являющихся факторами риска. Печеночная энцефалопатия — L-орнитил-L-аспартат, внутривенно по 20 г на мл физиологического раствора, в течение 7—10 дней, в дальнейшем — внутрь по 5 г гранулят 3 раза в день 6—8 нед и более, лактулоза — 60— г внутрь до послабления стула, длительно.

Гепаторенальный синдром — альбумин, отмена диуретиков, больших объемов парацентезов, нефротоксических препаратов. Рекомендуется также проведение дезинтоксикационной терапии , применение пребиотиков и пробиотиков для нормализации флоры, снижения эндотоксикоза, уменьшения внутрибрюшного давления. Профилактику СБП рекомендуется проводить всем больным циррозом печени, осложнившимся желудочно-кишечным кровотечением в связи с высоким риском развития тяжелых бактериальных инфекций с применением фторхинолонов норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин мг внутрь каждые 12 ч не менее 7 дней.

К группе риска развития СБП также относятся больные циррозом печени класса С по Child-Pugh, перенесшие его в анамнезе. В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной антибиотикопрофилактики у больных циррозом печени, перенесших СБП.

Появление резистентной микрофлоры в этом случае остается потенциальной проблемой. Статьи Войти Зарегистрироваться. Войти Войти с помощью учетной записи. Запомнить на этом устройстве. Асцит-перитонит Спонтанный бактериальный перитонит является грозным осложнением цирроза печени у больных с асцитом, в связи с чем прогноз для пациентов, перенесших это осложнение, остается серьезным.

Вопрос о проведении трансплантации печени необходимо своевременно рассматривать для всех выживших больных. Нет комментариев. Комментариев: 0. Вы не можете оставлять комментарии. Наши издания. Корзина 0. В корзину. Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах. Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих рентгенологических, ультразвуковых методов исследования. Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом - кандидаты на трансплантацию печени. Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит.

У больных появляются боли в животе, повышается температура тела. Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты. Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию. Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения. У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл в зависимости от фазы менструального цикла. При асците этот объем значительно увеличивается.

Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца сердечная недостаточность , констриктивный перикардит , злокачественные новообразования карциноматоз, псевдомиксома брюшины , заболевания брюшины инфекционный перитонит , выраженная гипоальбуминемия нефротический синдром , другие болезни опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема. Факторами риска возникновения асцита являются также факторы риска возникновения хронических заболеваний печени, приводящих к асциту, являются: длительное злоупотребление алкоголем, хронические вирусные гепатиты, внутривенное введение наркотиков, трансфузии препаратов крови, татуаж; проживание в регионах, эндемичных по возникновению хронических вирусных гепатитов.

Кроме того факторами риска возникновения асцита являются ожирение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет II типа, так как эти заболевания являются причинами неалкогольного стеатогепатита, который в дальнейшем может привести к циррозу печени. Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему.

Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление.

Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза альбуминов в печени и портальной гипертензии. Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии. Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей патогенеза развития асцита в каждом конкретном случае заболевания.

Наиболее изучены факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени. У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. При этом нарушается также и усвоение белков. Развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление плазмы крови.

Гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы крови и высокое давление в системе портальной вены усиливают процессы реабсорбции натрия в почках. В результате возникает транссудация интерстициальной жидкости в перитонеальное пространство жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы.

Формируется асцит. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях.

Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются. Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек.

При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови.

Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе. Закрыть Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло.

Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор на снимке указаны стрелками , почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,,9.

Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

Закрыть Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости. На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота NO в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов.

Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы.

Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения.

На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита. Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб а чаще де- компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость. Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме. Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения вазодилатация , возникающими вследствие портальной гипертензии.

Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации.

Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия. Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона.

При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса.

Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация. Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости.

Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора.

Закрыть Предасцитическая фаза цирроза печени. Закрыть Механизмы развития асцита при циррозе печени. Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования и вторичной воспалительной экссудации. Существенную роль в развитии асцита может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастазы в печень.

При застойной сердечной недостаточности развивается повышение плеврального капиллярного давления и, в следствие этого, наблюдается проникновение жидкости в плевральные полости. Таким образом происходит накопление плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой.

Асцит развивается по схожему механизму - вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено при застойной сердечной недостаточности. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени - развивается застойная гепатомегалия.

Одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия. Спонтанный бактериальный перитонит возникает вследствие инфицирования асцитической жидкости, что наблюдается преимущественно при цирротическом асците, как правило, алкогольного генеза.

Спонтанный бактериальный перитонит развивается у пациентов с отсутствием очагов хронической инфекции. Бактериемия, приводящая к спонтанному бактериальному перитониту, обусловлена не хронической инфекцией, а нарушениями в печеночной ретикулоэндотелиальной системе.

Часто выявляется несколько микроорганизмов. Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании ее объема у пациента появляются: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин - отек мошонки. Клиническими проявлениями спонтанного бактериального перитонита являются: повышение температуры тела, озноб, боль в животе; болезненность при пальпации брюшной стенки.

У пациентов может ухудшаться течение печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности; отмечается гипотензия. О рефрактерном асците свидетельствует отсутствие эффекта от проводимой терапии, которая заключается в назначении пациенту бессолевой диеты и диуретиков в высоких дозах. Причинами развития рефрактерного асцита являются: тяжелый цирроз печени , спонтанный бактериальный перитонит, гепатоцеллюлярная карцинома , врожденная почечная патология.

Печеночная энцефалопатия представляет собой обратимые нарушения сознания и расстройства когнитивных функций. Возникает у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами.

Следует отметить, что к ним могли бы присоединиться и терапевты, в частности гепатологи, занимающиеся лечением декомпенсированных циррозов печени, поскольку в настоящее время асцит-перитонит у больных циррозом печени является одной из наиболее трудных и мало изученных проблем. Асцит-перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины с последующим инфицированием асцитической жидкости, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функций органов и систем.

Осложнения циррозов печени. Печеночно-почечный синдром. Асцит-перитонит.

Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности.

Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных. Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей.

Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии.

Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды.

В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией. Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов.

Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией уремией и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови.

Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают. Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени - гепаторенальный синдром печеночная нефропатия - развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками.

Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии - при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной молниеносной печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени.

У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек наружная кортикальная ишемия.

Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции. Анализ мочи, как правило, не изменен либо имеет место невысокая протеинурия. При гистоморфологическом исследовании изменения в почках отсутствуют.

Больные жалуются на резкую астению, сонливость, апатию и анорексию. У них развиваются атония желудка и толстой кишки с тошнотой и рвотой, признаки клеточной дегидратации жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи наряду с интерстициальной гипергидратацией отеки, асцит , ортостатическая гипотония вследствие избыточной капиллярной вазодилатации и открытия артериовенозных шунтов, тремор, геморрагический диатез, часто спонтанно возникают обильные желудочно-кишечные кровотечения и печеночная кома.

Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией.

Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом. Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени - тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.

При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина 25 ЕД через 12 ч и допамина мг через 12 ч. Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного трансшейного внутрипеченочного портосистемного стент-шунта TIPS.

Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме. Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.

Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности.

Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы - феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге - переход их в асцитическую жидкость.

При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме - лейкоцитоз.

У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости. Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями.

Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны офлоксацин, ципрофлоксацин также весьма эффективны при пероральном применении.

Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:. Селективная желудочная деконтаминация при помощи норфлоксацина эффективна по предотвращению спонтанного бактериального перитонита у этих подгрупп пациентов. При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Симптомы заболеваний Боли Нарушения. Справочник организаций Украины Справочник организаций России Курорты, туризм и отдых. Прайс-лист Контакты. Вход Регистрация. Другие сервисы: Cимптомы Прайс-лист Консультации Обратная связь. Главная Здоровье от А до Я Гастроэнтерология. Осложнения циррозов печени. Печеночно-почечный синдром. Асцит-перитонит Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом.

Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита: больные с желудочно-кишечными кровотечениями;. Клиническая картина. Актуальные темы Лечение геморроя Важно! Лечение простатита Важно! Последние публикации Цирротический туберкулез Туберкулезный плеврит: симптомы, диагностика, лечение Туберкулез нервной системы, туберкулез мозговых оболочек Туберкулез мочеполовой системы Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Побочные действия препаратов Действие лекарственных стредств Противовирусные лекарства Самолечение Гемодиализ.

Советы астролога. Также в разделе Диарея понос. Диарея понос - частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидкой каловой массы. Масса испражнений здоровых взрослых колеблется от до Вздутие живота Вздутие, или растяжение, живота представляет собой распространенную проблему в клинической медицине и может быть начальным проявлением системного заболевания Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей представляют собой функциональные заболевания Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей - это Булимия Наиболее часто используемые синонимы булимии - это переедание или гиперфагия.

Симптомы булимии возможны и у здоровых людей, и при определенных заболеваниях, Желчнокаменная болезнь Желчнокаменная болезнь холелитиаз - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся образованием камней в желчевыводящих путях: желчном пузыре Повышенная кислотность Кислотность желудка — показатель, который характеризует содержание кислоты в желудочном соке. Желудочный сок, в составе которого есть соляная кислота, Гепатомегалия Гепатомегалия увеличение печени - наиболее частый симптом болезней печени.

Увеличение печени может быть обусловлено дистрофией гепатоцитов например, при Симптомы различных форм панкреатита Одним из основных симптомов острого и большинства форм хронического панкреатита является боль панкреатическая колика , продолжительность которой может быть Мы в социальных сетях: Напишите нам Реклама на сайте.

Все права защищены. Врожденные пороки тератология человека. Здоровое питание. Иммунология и аллергология. Инфекционные болезни. Комунальная гигиена. Научные статьи. Паразитарные болезни. Патологическая анатомия.

Первая медицинская помощь. Психическое здоровье. Скорая и неотложная медицинская помощь. Токсикология и Наркология. Диарея понос.

Асцит перитонит при циррозе печени

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих рентгенологических, ультразвуковых методов исследования. Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

У больных появляются боли в животе, повышается температура тела. Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию. Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением. Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков. Эпидемиология асцита. Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания.

Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения. У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл в зависимости от фазы менструального цикла.

При асците этот объем значительно увеличивается. Алкогольный гепатит. Фулминантная печеночная недостаточность. Метастазы в печень. Обструкция нижней полой вены. Гипоальбуминемия градиент концентрации. Энтеропатия с потерей белка. Выраженные расстройства питания с анасаркой. Другие причины градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит Панкреатит. Хилезный асцит. Билиарный асцит. Асцит у пациентов, находящихся на гемодиализе.

Уремический асцит. Синдром Демона — Мейгса сочетание асцита, гидроторакса и явлений общего истощения при доброкачественных опухолях яичника или матки.

Факторы риска при наличии патологических процессов в брюшине. Факторами риска возникновения асцита являются также факторы риска возникновения хронических заболеваний печени, приводящих к асциту, являются: длительное злоупотребление алкоголем, хронические вирусные гепатиты, внутривенное введение наркотиков, трансфузии препаратов крови, татуаж; проживание в регионах, эндемичных по возникновению хронических вирусных гепатитов. Кроме того факторами риска возникновения асцита являются ожирение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет II типа, так как эти заболевания являются причинами неалкогольного стеатогепатита, который в дальнейшем может привести к циррозу печени.

Сердечной недостаточности. Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы.

Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему. Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление.

Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза. Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии. Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей патогенеза развития асцита в каждом конкретном случае заболевания.

Наиболее изучены факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени. Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании ее объема у пациента появляются: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин — отек мошонки.

Асцит можно заподозрить, если у пациента с хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, сердечной или почечной патологией, а также с заболеваниями брюшины появляется и нарастает вздутие живота, увеличивается вес, возникает выворот пупка или пупочная грыжа; у мужчин — отек мошонки.

Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении определенного режима жизни и ограничений в диете. При отсутствии эффекта или при выраженном асците необходимо стационарное лечение. При этом необходимо мониторировать вес пациента, концентрацию электролитов калия, натрия, хлора в крови, почечную функцию.

При псевдохилезном асците дополнительно в пищевой рацион добавляются жиры со средними цепями. Медикаментозная терапия асцита — основной метод лечения. Она заключается в назначении диуретиков, применении препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенном введение белковых средств, то есть коррекции гипоальбуминемии. При асците, резистентном к консервативной терапии, производятся оперативные вмешательства, рассчитанные на отведение асцитической жидкости.

Методом выбора для лечения рефрактерного асцита является трансплантация печени. Другими способами лечения рефрактерного асцита являются: терапевтический лапароцентез, трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

Прогноз у пациентов с асцитом определяется тяжестью и течением того заболевания, которое привело к появлению свободной жидкости в брюшной полости. Прогноз также зависит от эффективности проводимой терапии и наличия осложнений основного заболевания. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года. Наличие сахарного диабета.

Цирроз является сложным хроническим заболеванием, которое при отсутствии необходимого лечения переходит в более тяжелую форму. В процессе этой болезни пораженные клетки органа заменяются соединительной тканью в виде рубцов, что в итоге приводит к постепенной гибели здоровых печеночных клеток и снижению всех жизненно важных функций печени.

Возможные осложнения цирроза печени лучше предотвращать при помощи своевременной диагностики и подходящего лечения. Все органы и системы организма человека зависят от полноценной работы печени, она выполняет большое количество функций, среди которых образование гормонов, витаминов, белков, жиров и углеводов, необходимых для поддержания обмена веществ на должном уровне.

Здесь происходит синтез гемоглобина и микроэлементов крови, формирование иммунных клеток, выработка желчи и полного спектра кислот, а также обеззараживание токсических элементов, полученных извне, в том числе и с лекарственными препаратами.

Цирроз развивается поэтапно и приводит к постепенному утолщению тканей перегородок печени, соединенных между собой сосудами и протоками для выведения желчи.

Разросшиеся ткани давят на кровеносные сосуды и мелкие ячейки, из которых состоит орган, после чего на их месте образуются нежизнеспособные бугорки. Заболевание проявляется в двух формах, получивших название крупноузловой и мелкоузловой. Поражение сосудистой части органа приводит к его ишемии, а также опасному повышению давления в сосудах области ЖКТ. На последних стадиях болезни печень практически утрачивает способность выполнять свои функции. Список причин, способствующих циррозу, достаточно велик.

В большей степени заболевание провоцируется внешними факторами, включая различные вредные привычки, например, чрезмерное употребление алкогольных напитков. Эта причина первоочередная, но существуют и другие, в том числе:. В ходе прогрессирования заболевания у больных в подавляющем большинстве случаев развиваются различные осложнения цирроза печени, характер которых зависит от общего состояния организма, программы лечения и причин, предшествовавших развитию болезни.

Одной из наиболее тяжелых патологий считается печеночная недостаточность. Ее результатом становится энцефалопатия, возникающая при отравлении мозга сохранившимися в организме токсинами. При отсутствии необходимой врачебной помощи больной погружается в состояние комы с последующим летальным исходом. Осложнения цирроза печени могут распространяться и на другие органы, что приводит к воспалению желчного пузыря, увеличению селезенки и крайнему истощению.

При венозном застое из-за цирроза в брюшной полости начинает скапливаться лишняя жидкость, что в итоге приводит к асциту. Его характерным признаком является резкое увеличение живота и появление отеков. Попадание в организм инфекций и их последующее развитие становится причиной острого перитонита, вызывающего острые боли в животе, озноб и высокую температуру. Это состояние требуют немедленной госпитализации и срочных мер со стороны врачей. Портальная гипертензия зачастую становится одним из хронических признаков цирроза.

При этом осложнении давление в области воротной вены превышает все допустимые пределы. Это происходит потому, что в воротной вене увеличивается объем лимфы и крови из-за длительного расширения кровеносных сосудов тканей и органов.

Поскольку клетки пораженной печени препятствуют нормальному кровотоку этого участка артерии, подача крови осуществляется гораздо хуже. Также давление может повышаться и из-за сокращения объема оксида азота, который влияет на процессы растяжения сосудов. По мере прогрессирования заболевания стенки артерий постепенно сужаются и препятствуют нормальному течению крови по сосудам.

Самым опасным типом осложнений цирроза считаются кровотечения пищевода. Они могут возникать даже у больных без видимых нарушений в работе органа. В результате варикоза сосудов, являющих частью пищевода и желудка, вены, функция которых заключается в сбросе крови, способствуют ее активному прохождению, что в результате часто приводит к разрыву сосуда.

Кровотечения в зоне органов ЖКТ способны возникать неожиданно. Их можно определить по резкому снижению гемоглобина, наличию крови в рвотных массах, а также черной крови в стуле больных. Многие также отмечают появление кровяных выделений из анального отверстия или носовых пазух.

Скопление жидкости в области живота представляет собой еще одно осложнение, вызванное циррозом печени. Асцит достаточно легко диагностируется в условиях стационара; симптоматическая картина включает увеличение объема брюшной полости, натяжение кожных покровов, болезненность в этой зоне и расширение грудной клетки.

Поскольку давление на забрюшинное пространство нарастает с каждым днем, у больных образуются грыжи различного вида. Выявить асцит можно уже на ранних стадиях, поскольку главным симптомом этого состояния становится резко отвисший живот. По данным анализов можно выявить начальные стадии асцита, вероятное развитие инфекции или первичные признаки рака печени. Состояния, вызванные асцитом, могут привести к самым неблагоприятным последствиям. Многие врачи назначают процедуру лапароцентеза или пункцию брюшины для улучшения процессов жизнедеятельности.

Жидкость брюшной полости способна выпадать в пространство плевры вокруг легких, что становится причиной резкого смещения органов дыхания и сердца. Изменения в пищеводе тоже нередки при асците, поскольку из-за постоянного роста давления может образоваться грыжа диафрагмы.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Цирроз печени

Комментариев: 1

  1. Yrgen:

    Mikhail, кожа размягчается и не трет, а при высыхании становится на этот промежуток шире.