Моторика кишечника и сахарный диабет

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В статье описаны основные нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, способствующие развитию различных гастроэнторологических заболеваний. Показаны методы их диагностирования и современные подходы к медикаментозной терапии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

СПУТНИКИ ДИАБЕТА - Наталия Карлович. Самый главный тракт

Моторика кишечника — это двигательная активность, связанная с работой его гладкой мускулатуры. Регулярное сокращение и расслабление мышц способствует перевариванию и продвижению содержимого по пищеварительному тракту. При нарушении моторной функции изменяется режим опорожнения кишечника, ухудшается самочувствие.

Мышечная оболочка кишечника состоит из двух слоёв, которые отличаются расположением волокон: продольного наружного и циркулярного внутреннего. Координированные сокращения мышц обеспечивают движения кишечника.

Моторика кишечника — результат согласованной работы гормонов, вегетативной и центральной нервной системы. Снижение моторики приводит к редкому и недостаточному опорожнению кишечника.

Появляются хронические запоры. При высокой двигательной активности кишечника пища находится в организме менее суток. За это время она не успевает полностью перевариться и усвоиться. Возникает диарея. При атонии кишечника принимайте пищу регулярно, не менее 4 раз в день. Пейте не менее 2 литров жидкости в сутки. Включите в рацион продукты с послабляющим действием. Питание при ускоренной перистальтике должно быть щадящим. Исключите жирное, жареное, острое, грубую пищу. Кушайте небольшими порциями до 6 раз в день.

При диарее готовьте протёртые блюда: запеканки, пудинги, суфле, пюре. Основу рациона должны составлять продукты с закрепляющим эффектом. Нарушение двигательной активности кишечника может иметь физиологические причины или быть одним из симптомов заболевания пищеварительного тракта. При длительном расстройстве стула обязательно обратитесь к гастроэнтерологу.

Фадкина Майя Викторовна. Содержание 1 Нормальная моторика 1. Рекомендуем почитать: Диета при диарее: принципы питания, продукты и меню на неделю. Рекомендуем почитать: Какие продукты улучшают перистальтику кишечника? Рекомендуем почитать: Как происходит дефекация у человека? В продолжение темы обязательно читайте: Перистальтика: понятие, норма и патология Дискинезия кишечника: виды, причины, симптомы и методы лечения Методы улучшения перистальтики кишечника: питание, упражнения и препараты Бристольская шкала кала: описание и расшифровка Какие продукты улучшают перистальтику кишечника?

Препараты для улучшения перистальтики кишечника Подробно об атонии кишечника: причины, симптомы и лечение Что такое диарейный синдром и как он проявляется? Синдром раздраженного кишечника: симптомы и методы лечения Парез кишечника: проявления и методы лечения патологии медикаменты, хирургия, диета.

Метки: Диарея Запор Перистальтика. Фадкина Майя Викторовна Врач-терапевт.

Любой диабетик прекрасно знает о проблемах с поджелудочной железой и желудочно-кишечным трактом.

Диабет ''зарождается'' в кишечнике

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В статье описаны основные нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, способствующие развитию различных гастроэнторологических заболеваний. Показаны методы их диагностирования и современные подходы к медикаментозной терапии. The paper describes major gastrointestinal motility impairments predisposing to various gastroenterological diseases.

It shows their diagnostic methods and current approaches to drug therapy. Шептулин, проф. Сеченова Prof. Sheptulin, Department of Internal Propedeutics, I. Sechenov Moscow Medical Academy. В настоящее время в гастроэнтерологии очень большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что, как показали исследования последних лет, те или иные расстройства моторики желудочно-кишечного тракта могут выступать ведущим патогенетическим фактором, способствующим развитию многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний.

К этой группе заболеваний с первичным нарушением моторики пищеварительного тракта относятся гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и различные дискинезии пищевода диффузный и сегментарный эзофагоспазм, кардиоспазм , функциональная диспепсия и дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, синдром раздраженного кишечника.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - этим термином обозначают все случаи патологического заброса рефлюкса содержимого желудка в пищевод - принадлежит к числу наиболее частых заболеваний в клинике внутренних болезней.

Клиническое значение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита определяется, во-первых, возможностью их тяжелого течения с формированием пептических язв и пептической стриктуры пищевода , возникновением пищеводно-желудочных кровотечений, прогрессированием структурной перестройки желудочной и кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки пищевода с исходом в так называемый пищевод Барретта, развитие которого существенно повышает риск развития рака пищевода [1].

Серьезные клинические проблемы несут с собой и "внепищеводные проявления" гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, к которым относятся присоединение повторных пневмоний, хронического бронхита, рефлюксного ларингита и фарингита, поражения зубов. В настоящее время выделена особая форма бронхиальной астмы, которая патогенетически связана с желудочно-кишечным рефлюксом.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может привести к возникновению экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма. Наконец, хорошо известно, что рефлюкс-эзофагит, а также различные дискинезии пищевода прежде всего, эзофагоспазм являются частой причиной болей в грудной клетке, не связанных с заболеваниями сердца. Иногда такие болевые ощущения неверно интерпретируются как стенокардические боли, что влечет за собой и не вполне правильную медикаментозную терапию.

Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обусловлено нарушениями моторики пищевода и желудка. Основными факторами, предрасполагающими к ее развитию, служат уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрижелудочного давления, ослабление "пищеводного клиренса" способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое. Функциональная неязвенная диспепсия представляет собой симптомокомплекс, включающий жалобы на боли в подложечной области, чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, срыгивание и т.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов выделяют 4 варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте отмечаются ночные и "голодные" боли в подложечной области, проходящие после приема пищи. Рефлюксоподобный вариант характеризуется изжогой и наличием жгучих болей в области мечевидного отростка грудины. При дискинетическом варианте наблюдаются тяжесть и чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение.

При неспецифическом варианте жалобы больного трудно бывает однозначно отнести к той или иной группе. Возникновение функциональной диспепсии также во многом связано с наличием двигательных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных с рефлюксоподобным вариантом часто выявляется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера; при язвенноподобном варианте отмечается высокая частота дуоденогастрального рефлюкса; при дискинетическом варианте обнаруживаются снижение тонуса желудка и ослабление его эвакуаторной функции.

В зависимости от ведущего клинического симптома в настоящее время выделяют 3 основных клинических варианта синдрома раздраженного кишечника: с преобладанием диареи, с преобладанием запоров и вариант, протекающий преимущественно с болями и. По современным представлениям, у больных с синдромом раздраженного кишечника нарушена нервная регуляция двигательной функции кишечника.

Из-за повышенной чувствительности рецепторов стенки кишки к растяжению боли и неприятные ощущения возникают у таких пациентов при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых. Практическая значимость синдрома раздраженного кишечника определяется еще и тем обстоятельством, что не всегда правильно понимаемая природа имеющихся у больного кишечных расстройств и их трактовка как проявление серьезного органического заболевания приводят порой к ненужному повторному проведению различных инструментальных исследований и назначению усиленной медикаментозной терапии, часто оказывающейся неэффективной.

Кроме заболеваний с первичными нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта выделяют и так называемые вторичные нарушения моторики пищеварительного тракта, которые возникают на фоне течения других заболеваний и с которыми нередко сталкиваются в своей практике врачи различных специальностей. К этим нарушениям относятся, в частности, постваготомические расстройства, нарушения моторики желудка и кишечника, возникающие у больных сахарным диабетом вследствие диабетической нейропатии , расстройства двигательной функции желудочно-кишечного тракта, появляющиеся у больных системной склеродермией в результате разрастания соединительной ткани в стенке пищевода, желудка и кишечника, нарушения моторики пищеварительного тракта при некоторых эндокринных заболеваниях тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.

Для выявления тех или иных нарушений двигательной функции желудочно-кишечного тракта в настоящее время используется много различных инструментальных диагностических методов [4]. Наиболее старым из них является рентгенологический метод , который находит, однако, сейчас весьма ограниченное применение. Это связано с тем, что изучение двигательной функции любых отделов пищеварительного тракта требует определенного времени, тогда как продолжительность пребывания больного за рентгеновским экраном строго ограничена.

Сцинтиграфический метод предусматривает прием больным пищи, меченной радиоактивными изотопами технеция или индия. Последующая регистрация показателей датчика позволяет сделать вывод о скорости эвакуации пищи из желудка. Ультразвуковой метод получает в настоящее время все более широкое распространение при исследовании моторики пищеварительного тракта. Применение специальных ультрасонографических методик позволяет оценить характер эвакуации из желудка, сократительную способность желчного пузыря.

Манометрический метод осуществляется технически с помощью баллонной кимографии или методики открытых катетеров. Он дает возможность определить тонус различных участков желудочно-кишечного тракта например, давление в нижнем пищеводном сфинктере или сфинктере Одди.

Регистрация электрической активности мышечных клеток позволяет сделать вывод о состоянии тонуса и перистальтики тех или иных отделов пищеварительной системы.

На этом основаны методы электрогастрографии и электромиографии, с помощью которых, в частности, определяют тонус желудка и анального сфинктера.

Широкое распространение в клинической практике получило в настоящее время суточное мониторирование внутрипищеводного рН. Каждый эпизод гастроэзофагеального рефлюкса сопровождается падением нормальных показателей рН в просвете пищевода 5,5 - 7 ниже 4. Мониторируя показатели внутрипищеводного рН на протяжении 24 ч, можно определить общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса в течение суток в норме не больше 50 и их общую продолжительность в норме не более 1 ч.

Кроме того, сопоставляя данные рН-граммы с записями в дневнике больного, в котором он фиксирует время приема пищи, возникновения и исчезновения болей, приема лекарственных препаратов и т. После приема внутрь лактулеза начинает расщепляться только в слепой кишке. Медикаментозная терапия заболеваний, сопровождающихся ослаблением тонуса и перистальтики различных отделов желудочно-кишечного тракта гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита, рефлюксоподобного и дискинетического вариантов функциональной диспепсии, гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, гипомоторного варианта синдрома раздраженного кишечника и др.

Лекарственные средства, назначающиеся с этой целью данные препараты получили название прокинетиков , оказывают свое действие либо с помощью стимуляции холинорецепторов карбахолин, ингибиторы холинэстеразы , либо за счет блокады допаминовых рецепторов. Попытки использования прокинетических свойств антибиотика эритромицина, которые предпринимаются в последние годы, сталкиваются с высокой частотой его побочных действий, обусловленных основной антибактериальной активностью препарата, и остаются пока еще на стадии экспериментальных исследований.

Также не вышли пока за рамки экспериментальных работ исследования прокинетической активности других групп препаратов: антагонистов 5-НТ3-рецепторов тропизетрона, ондансетрона , соматостатина и его синтетических аналогов октреотида , антагонистов холецистокинина асперлицина, локсиглумида , агонистов каппа-рецепторов федотоцина и др.

Что же касается карбахолина и ингибиторов холинэстеразы, то из-за системного характера их холинергического действия увеличение выработки слюны, повышение секреции соляной кислоты, бронхоспазм данные препараты применяются в современной клинической практике также сравнительно редко.

Единственным препаратом из группы блокаторов допаминовых рецепторов длительное время оставался метоклопрамид. Опыт его применения показал, однако, что прокинетические свойства метоклопрамида сочетаются с его центральным побочным действием развитие эктрапирамидных реакций и гиперпролактинемическим эффектом, ведущим к возникновению галактореи и аменореи, а также гинекомастии.

Домперидон также является блокатором допаминовых рецепторов, однако, в отличие от метоклопрамида, он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает, таким образом, центральных побочных проявлений.

Фармакодинамическое действие домперидона связано с его блокирующим влиянием на периферические допаминовые рецепторы, локализованные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка, улучшает координированность сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждает возникновение дуоденогастрального рефлюкса. Домперидон является в настоящее время одним из основных препаратов для лечения фунциональной диспепсии. Его эффективность при этом заболевании была подтверждена данными больших многоцентровых исследований, проведенных в Германии, Японии и других странах [6].

Кроме того, препарат может применяться для лечения больных с рефлюкс-эзофагитом, пациентов с вторичным гастропарезом, возникшим на фоне сахарного диабета, системной склеродермии, а также после операций на желудке. Домперидон назначается в дозе по 10 мг 3 - 4 раза в день до еды. Побочные проявления при его применении обычно головная боль, общая слабость встречаются редко, а экстрапирамидные нарушения и эндокринные эффекты - лишь в единичных случаях. Цизаприд, получивший сейчас широкое распространение как прокинетический препарат, по механизму своего действия существенно отличается от других лекарственных средств, стимулирующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.

Точные механизмы действия цизаприда длительное время оставались неясными, хотя предполагалась их реализация через холинергическую систему. В последние годы было показано, что цизаприд способствует освобождению ацетилхолина за счет активации недавно обнаруженного нового типа серотониновых рецепторов 5-НТ 4 -рецепторов , локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника. Цизаприд оказывает выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода, повышая, причем в большей степени, чем метоклопрамид, тонус нижнего пищеводного сфинктера и существенно уменьшая общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса и их суммарную продолжительность.

Кроме того, цизаприд потенцирует и пропульсивную моторику пищевода, улучшая, таким образом, пищеводный клиренс. Цизаприд усиливает сократительную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает эвакуацию из желудка, уменьшает дуоденогастральный рефлюкс желчи и нормализует антродуоденальную координацию.

Цизаприд стимулирует сократительную функцию желчного пузыря, а, усиливая моторику тонкой и толстой кишки , ускоряет пассаж кишечного содержимого. Цизаприд является в настоящее время одним из основных препаратов, применяющихся при лечении больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [7].

При начальных и умеренно выраженных стадиях рефлюкс-эзофагита укзаприд можно назначать в виде монотерапии, а при тяжелых формах поражения слизистой оболочки - в комбинации с антисекреторными препаратами Н 2 -блокаторами или блокаторами протонного насоса [8]. В настоящее время накоплен опыт длительного поддерживающего приема цизаприда для профилактики рецидивов заболевания.

Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили хорошие результаты применения цизаприда при лечении больных с функциональной диспепсией. Кроме того, препарат оказался эффективным при лечении больных с идиопатическим, диабетическим и постваготомическим гастропарезом, пациентов с диспепсическими расстройствами, дуоденогастральным рефлюксом и дисфункцией сфинктера Одди, возникшими после операции холецистэктомии.

Цизаприд дает хороший клинический эффект при лечении больных с синдромом раздраженной толстой кишки, протекающим с картиной упорных запоров, резистентных к терапии другими препаратами, а также пациентов с синдромом кишечной псевдообструкции развивающимся, в частности, на фоне диабетической нейропатии, системной склеродермии, мышечной дистрофии и т.

Цизаприд назначается в дозе 5 - 10 мг 3 - 4 раза в сутки до еды. Препарат, как правило, хорошо переносится больными. При наличии у больных признаков усиленной моторики тех или иных отделов пищеварительного тракта назначаются препараты со спазмолитическим механизмом действия. Традиционно в нашей стране с этой целью используются спазмолитики миотропного ряда: папаверин, но-шпа, галидор.

За рубежом в аналогичных ситуациях предпочтение отдается бутилскополамину, антихолинергическому препарату со спазмолитической активностью, превышающей таковую у миотропных спазмолитиков. Бутилскополамин применяется при различных вариантах эзофагоспазма, гипермоторных формах дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, синдроме раздраженного кишечника, протекающем с клинической картиной кишечных колик.

Препарат назначается в дозе 10 - 20 мг 3 - 4 раза в день. Побочные явления, свойственные всем антихолинергическим препаратам тахикардия, снижение артериального давления, расстройства аккомодации , бывают выражены при лечении бутилскополамином в значительно меньшей степени, чем при терапии атропином, и встречаются, главным образом, при его парентеральном применении. При проявлениях эзофагоспазма определенный клинический эффект может дать применение нитратов например, нитросорбида и блокаторов кальциевых каналов нифедипина , оказывающих умеренное спазмолитическое действие на стенки пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера.

При гипермоторных вариантах синдрома раздраженного кишечника, так называемой функциональной диарее, которая, в отличие от органической например, инфекционной диареи, наблюдается преимущественно в утренние часы, связана с психоэмоциональными факторами и не сопровождается патологическими изменениями в анализах кала, препаратом выбора является лоперамид. Связываясь с опиатными рецепторами толстой кишки, лоперамид подавляет освобождение ацетилхолина и простагландинов в стенке толстой кишки и снижает ее перистальтическую активность.

Доза лоперамида подбирается индивидуально и составляет в зависимости от консистенции стула от 1 до 6 капсул по 2 мг в день. Таким образом, как показывают данные многочисленных исследований, нарушения моторики различных отделов пищеварительного тракта выступают важным патогенетическим фактором многих гастроэнтерологических заболеваний и часто определяют их клиническую картину.

Своевременное выявление двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта с помощью специальных методов инструментальной диагностики и применение адекватных препаратов, нормализующих гастроинтестинальную моторику, позволяют значительно улучшить результаты лечения таких больных. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease.

JAMA ; Talley NJ. Dyspepsia and functional dyspepsia.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОТОРИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Причины нарушений пищеварения — общие для всех поздних осложнений диабета: недостаточная компенсация обмена углеводов, длительная гипергликемия. Существенное значение имеет развитие диабетической нейропатии. В основе нейропатии лежит накопление токсического продукта обмена углеводов — сорбитола, который разрушает оболочку нервного волокна. Играет свою роль и нарушение питания нервов из—за поражения кровеносных сосудов, пронизывающих нервную ткань.

В итоге нервы не могут нормально передавать импульсы от органов и тканей к спинному и головному мозгу и обратно.

Нейропатия проявляется в двух основных формах: периферической и автономной. Автономная поражает нервы, управляющие функциями, которые выполняются бессознательно, как, например, пищеварение. Это ведет к нарушению моторики пищеварительного тракта, то есть мешает нормальному ритмичному сокращению мышц пищевода, желудка, кишечника, обеспечивающему продвижение пищи.

Как следствие нарушения моторики — задержка эвакуации содержимого. Страдает также работа сфинктеров — мышечных жомов, разграничивающих пищевод и желудок, желудок и кишечник, из—за чего содержимое нижележащего отдела желудка может забрасываться в вышележащий пищевод — так называемый рефлюкс. Нарушается его моторика, снижается тонус, пищевод может расширяться, часто возникает желудочно—пищеводный рефлюкс, воспаляется слизистая оболочка—развивается эзофагит.

Больные жалуются на изжогу, чувство жжения за грудиной; могут быть загрудинные боли по типу стенокардии, но нитроглицерином эти боли не снимаются, а даже усиливаются. В тяжелых случаях может развиться парез снижение тонуса и атония паралич желудка. Перечисленные состояния обусловливают застой пищевых масс в желудке, что способствует размножению болезнетворных бактерий. Недостаточное перемешивание пищи с желудочным соком, секреция которого также может существенно снижаться, приводит к нарушению пищеварения.

Нерегулярное и замедленное поступление плохо переваренных пищевых масс в кишечник, где преимущественно и происходит всасывание белков, жиров и углеводов в кровь, может быть причиной частых и на первый взгляд непонятных гипогликемий.

Часто больных беспокоят изжога, отрыжка, тошнота, усиливающиеся после еды, ощущение переполнения желудка после приема пищи, снижение аппетита. При выраженном нарушении функции желудка может быть повторяющаяся рвота, потеря веса. В литературе описаны случаи образования камней в желудке, что связано с застоем в нем пищевых масс. Тонус желудка обычно снижается постепенно, но при диабетическом кетоацидозе может развиваться острая, быстро возникающая атония паралич желудка и кишечника, сопровождающаяся острыми интенсивными болями в животе, рвотой, резким ухудшением общего состояния.

Это опасное, трудно диагностируемое состояние может маскировать другие "катастрофы" в брюшной полости, например, острый аппендицит, прободение язвы желудка. Кишечник при диабете страдает чаще других отделов пищеварительного тракта.

Это называется диабетической энтеропатией. Больных беспокоят вздутие живота, неустойчивый стул, поносы, склонность к запорам, как правило, при нормальной температуре тела. Наиболее типично для поражения кишечника развитие синдрома диабетической диареи — частые поносы 5—7 и более раз в сутки , особенно ночью, с выделением водянистого кала с примесью слизи. Одновременно появляются боли в области живота, метеоризм, урчание, непереносимость молока.

Диарея сменяется упорными запорами. Реже развивается атония сфинктера, в результате которой наблюдается недержание кала, чаще ночью. Мучительные симптомы могут сменяться периодами покоя без видимых причин подобных изменений. Причинами диабетической диареи являются, помимо автономной нейропатии, о которой речь шла выше, нарушение функции желчного пузыря, дисбактериоз, витаминная недостаточность, особенно витаминов группы В. Нарушение функции желчного пузыря приводит к изменению состава желчи, ее застою, образованию камней, а также к неадекватному поступлению желчных кислот в кишечник.

Дисбактериоз, или нарушение нормального микробиологического состава кишечника, является следствием нарушения моторики желудочно—кишечного тракта, задержки пищи в кишечнике и нарушения процесса ее переваривания. Естественно, что перечисленные состояния часто выводят наших пациентов из психологического равновесия. Я перечислила возможные осложнения сахарного диабета со стороны желудочно—кишечного тракта, назвала основные механизмы их развития.

Какие—то из осложнений развиваются спустя годы и десятилетия от начала диабета, некоторые могут не появиться вовсе. Многое зависит от того, есть ли у вас индивидуальная склонность, предрасположенность к развитию этих осложнений. Что же делать, чтобы предотвратить их? И можно ли притормозить их развитие, а еще лучше вовсе избавиться? Отвечая на эти вероятные вопросы читателей, вот что хочу сказать в первую очередь. Организм человека обладает еще не изученным до конца запасом прочности, уникальной способностью самообновляться.

От вас и от нас, врачей, требуется лишь помочь организму вернуть здоровье. И если вы ежедневно выполняете простые рекомендации по уходу за собой, проводите самоконтроль, стараетесь держать гликемию в пределах нормальных значений, принимаете рекомендуемые лекарства, то будьте уверены — вам удастся предупредить появление грозных спутников диабета или предотвратить их прогрессирование, когда таковые уже есть, а на начальных стадиях осложнений возможно добиться их обратного развития.

Помимо жесткого контроля уровня сахара крови важную роль играет витаминотерапия, особенно витамины группы В. Основу так называемой патогенетической терапии, то есть направленной на устранение факторов, участвующих в развитии болезни, составляет альфа—липоевая кислота тиоктацид , которая уменьшает проявления диабетической нейропатии.

Конечно, если вас регулярно беспокоят какие—либо из названных симптомов, необходимо обратиться к эндокринологу или врачу—терапевту и принимать те лекарства, которые они назначат. Но многое можно предпринять и самому — это касается в первую очередь контроля гликемиии рекомендаций по режиму питания.

Необходимо включать в дневной рацион 25—30 г пищевых волокон, особенно если вас беспокоят запоры и неустойчивый стул. Однако избыточное потребление грубоволокнистой пищи также нежелательно — ведет к усиленному газообразованию с вздутием живота, ухудшению усвоения белков, жира, кальция, железа. Существенную роль в лечении запоров, сниженной моторики желудочно—кишечного тракта играет лечебная физкультура, активный образ жизни. В некоторых случаях целесообразно проведение общего массажа и массажа живота, возможна также иглорефлексотерапия с учетом моторики кишечника.

Однако массаж или иглорефлексотерапию можно применять только с разрешения вашего лечащего врача. Помогают нормализовать работу пищеварительного тракта препараты, содержащие бактерии, необходимые для нормальной функции кишечника, — бификол, бифидумбактерин, лактобактерин, кисломолочные продукты, живые йогурты и др.

Бактерицидным действием обладают: черника, малина, шиповник, земляника, разбавленные водой клюквенный и гранатовый соки. Вяжущие, противопоносные и противовоспалительные свойства присущи коре дуба, траве зверобоя, корневищам и корням кровохлебки, соплодиям ольхи, плодам черемухи и черники. Из лекарственных препаратов с антидиарейной целью чаще используются лоперамид имодиум — при острой диарее вначале по 0, г 2 капсулы , затем после каждого жидкого стула по 0, 1 капсула. Следует применять также ферментные препараты, улучшающие пищеварение в кишечнике мезим—форте, фестал, креон и др.

Для улучшения функции печени принимают сбалансированные поливитаминные комплексы ундевит, декамевит, дуовит, олиговит , рибоксин, эссенциале. В заключение хочется еще раз напомнить о том, что диабет лишь тогда проявит себя во всей "красе", когда вы ему это сами позволите, оставив без должного внимания и контроля.

И наоборот, ваши активные усилия на достижение компенсации СД — важнейшее условие предупреждения всех возможных осложнений, залог полноценной, качественной жизни. Самый главный тракт. Самый главный тракт В случае острой боли в животе, возникающей на фоне высоких сахаров и появления ацетона в моче, необходимо срочно обратиться за врачебной помощью, не принимать обезболивающие и антибиотики!

И медикам, и пациентам всегда следует иметь в виду, что гастроэнтерологические расстройства могут явиться причиной ухудшения течения основного заболевания, прежде всего у лиц, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты. Хорошо пережевывайте пищу — тогда она лучше усваивается. Хорошо натощак и за 20—30 минут до каждого основного приема пищи выпивать стакан кипяченой воды комнатной температуры — это улучшает моторику пищеварительного тракта. Желательно питаться приблизительно в одно и то же время, имея три основных и три промежуточных приема пищи, в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов.

Такой режим питания обеспечит равномерное поступление в кровь углеводов, предупредит развитие гипогликемии. Если предстоит застолье, где вы можете съесть больше обычного, то, предварительно посоветовавшись с врачом, выпейте 1—2 таблетки ферментных препаратов, облегчающих процесс пищеварения мезим—форте, фестал, креон и др.

Питание должно быть по возможности разнообразным, обязательно включать продукты, богатые природными витаминами особенно группы В , микроэлементами хром, цинк, селен , пищевыми волокнами. Есть немало препаратов, обладающих послабляющим эффектом.

При необходимости их назначает врач. Все блюда должны готовиться в вареном виде или на пару, протертые. В лечении диабетической энтеропатии и диареи могут использоваться лекарственные растения.

Утоляют боль и устраняют спазмы: ромашка, мята, тысячелистник, шалфей, календула, зверобой. Свежие статьи Купить Freestyle Libre Можно ли заменить уколы неинъекционными способами введения инсулина и глюкометрии? Неонатальный сахарный диабет Липоатрофический сахарный диабет Что такое предиабет и почему он возникает? Все свежие статьи. Читайте также: 2, Не всякая з Интересное. Екатерина Воробьева. Что дает вам общение Интересное.

Бесплатный видеокурс. Как избежать осложнений при сахарном диабете?

Моторика кишечника: понятие, норма и патология, лечение нарушений

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ при сахарном диабете СД. Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией ДАН [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП , цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность ОПН [4,20].

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:. Медикаментозная терапия - ингибиторы протонной помпы пантопразол, эзомепразол и др. Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода. Диабетический гастропарез - состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке.

Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн.

Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:. Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии вагусной и симпатической приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

Лабораторные и инструментальные исследования - копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией гистология и бактериология. Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные метформин, антибиотики широкого спектра действия или глютеновая болезнь.

Неотложная помощь - повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства Лоперамид, Смекта. Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией. Этиология неизвестна, но заболевание часто связывают с СД 2 типа и ожирением. В очень редких случаях это может привести к циррозу печени.

Поскольку НАЖБП часто сочетается с нарушениями углеводного и липидного обмена, ее все чаще стали считать компонентом метаболического синдрома МС. В последние годы к проблеме МС привлечено особое внимание клиницистов. МС представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой нарушений инсулинорезистентность ИР с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микро-протеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия или подагра, НАЖБП рис.

Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов рис.

В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП.

Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.

Адаптировано по [21]. Примечание: TNF-a - фактор некроза опухоли а. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии. Необходимыми условиями для устранения ИР - главного патогенетического фактора НАЖБП - также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности.

Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности минимум 30 минут в день. Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы.

Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Безопасной считается потеря массы до г в неделю для взрослых и до г - для детей. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени.

Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике. Цирроз - это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты - узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз.

Различают две формы цирроза печени:. На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации - отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов для коррекции портальной артериальной гипертензии , мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище. Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на населения.

Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции. Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов. Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов.

Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации.

Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли - альфа-фетопротеина АФП.

Цель подобного наблюдения - выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Острая печеночная недостаточность ОПН - это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин.

ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе 2,31 против 1,44 на 10 человек в год соответственно.

При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью. В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении.

При анализе медицинской документации пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях 1 на 10 человек в год ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, - характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения. Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса являются гипомагнезиемия и гипофосфатемия. ОПН - это катаболическое состояние, в связи с чем необходимо проводить зондовое питание для предотвращения истощения.

Пациентам с быстротекущей ОПН требуется назначение коллоидов и вазопрессоров например, норэпинефрина. Невосприимчивая к терапии гипотензия обычно вызвана претерминальной печеночной недостаточностью, сепсисом или панкреатитом, который может осложнить течение ОПН, особенно при передозировке ацетаминофена. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений представлены в таблице 2.

Коррекция гастроэнтерологических осложнений при СД включает использование препаратов из группы антиоксидантов, к которым относится альфа-липоевая тиоктовая кислота Тиогамма. Тиоктовая альфа-липоевая кислота, открытая и изученная в гг. Физиологическое действие альфа-липоевой кислоты многообразно, что в первую очередь связано с ее центральной ролью в дегидрогеназных комплексах, прямо или косвенно влияющих на многие стороны обмена веществ [1].

Препарат Тиогамма:. Тиогамма - единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты. Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения. К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий.

Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП стеатогепатит и цирроз внутривенные инфузий проводят до недель. После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день мг в течение месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови.

Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности 3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2]. Основные механизмы действия Тиогаммы. Дезинтоксикационное действие при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.

Тиоктовая альфа-липоевая кислота - эндогенный антиоксидант связывает свободные радикалы , в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности.

По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие.

Диабет и всё о нем

Любой диабетик прекрасно знает о проблемах с поджелудочной железой и желудочно-кишечным трактом. Запор при таких заболеваниях — вещь не редкая. Запор при сахарном диабете 2 типа доставляет большое количество забот и неприятных ощущений.

Почему возникает запор у диабетиков? Существует несколько причин. Это несоблюдение режима питания и определенной диеты, прописанной врачом. В особенности человеку, страдающему на диабет, следует придерживаться определенного питания, исключить некоторые категория продуктов из своего рациона. Не рекомендуется пренебрегать такими правилами, потому что могут возникнуть не только запоры, но и патологические изменения со стороны других внутренних органов.

Также причиной запора может быть чрезмерное и продолжительное использование некоторых лекарственных препаратов, которые также негативно влияют на пищеварительный тракт. Проблемы с запором могут возникнуть у тех людей, которые еще до заболевания испытывали неоднократные трудности при дефекации. О таких симптомах нужно сразу предупредить врача, так как тогда будут подобраны определенные лекарства с меньшим воздействием на работу кишечника. Запор при сахарном диабете может возникнуть при несоблюдении правильного режима питания и диеты.

Если не лечить такой запор, то могут возникнуть множество других проблем и заболеваний внутренних органов и привести даже к летальному исходу. Поэтому при возникновении запора при сахарном диабете 2 типа следует немедленно обратиться к специалисту. Если печень, желудок и кишечник не будут в свое время опорожнены, то могут возникнуть конкретные патогенные процессы, помимо запора:.

Потом могут возникнуть разные расхождения в организме, которые могут привести к гибели всех полезных веществ в организме. Их нельзя будет восстановить, даже самыми эффективными методами. Поэтому стоит заниматься очищением организма. Важно помнить, что при чистке только одного органа не приведет к хорошему результату, чистить нужно обязательно весь организм. Дорогие мои, нормализовать пищеварение и стул, убрать запоры, вам помогут не дорогостоящие таблетки, а простейший народный, давно забытый рецепт.

Записывайте скорее, завариваете 1 ст. При появлении запора при диабете следует принимать дельные меры. Если ничего не предпринять, то запор может стать хроническим и последует продолжительное лечение. При особом лечении запора, врачи прописывают определенные лекарственные препараты, но также немаловажна диета. В неё входят продукты с низким гликемическим индексом, которые улучшают кишечную моторику свойствами. У людей, страдающих на диабет, пища должна быть определенной температуры, не сильно холодной и не сильно горячей.

Питаться нужно маленькими порциями и чаще коло раз в день. Стоит подбирать продукты и за их содержанием калорий. Лишний вес — это всегда большая проблема не только здорового человека. При заболевании диабетом еще и последующим запором, нужно употреблять в пищу отруби.

В состав отрубей входят особые пищевые волокна, которые абсорбировать токсины и снижают уровень сахара и холестерина в крови. При диабете и запоре не следует употреблять в пищу сладкие блюда, сдобу, отварной картофель, белый рис. Также аккуратно отнестись к специям, белокочанной капусте, шпинату и бобовым, солениям и маринадам. Для людей, которые страдают диабетом и одновременно запором, обычное слабительное при запоре может не подойти.

При приеме любого лекарственного средства от запора необходимо проконсультироваться со специалистами. В более сложных ситуациях можно ставить клизму, но их ставить не рекомендуют. Они дают только временное облегчение, и выводят из организма не только токсины, но и полезные вещества. Запор очень опасен и очень часто это первый симптом геморроя! Мало кто знает, но избавиться от него очень просто. Всего 3 чашки этого чая в день избавят вас от запоров, метеоризмов и прочих проблем с желудочно-кишечным трактом….

При использовании каких-либо лекарственных средств, не рекомендуется их принимать длительное время и доза должна быть начальная. При диабете и запоре можно использовать облепиховые и глицериновые свечи. Они хорошо справляются с воспалением и геморроем. Часто при диабете второго типа лечение запоров используют народные методики.

Пациент, страдающий диабетом, должен для себя выбрать ту, которая не приведет к повышению глюкозы в крови. Продолжительность лечения народными средствами равняется недели. Следует через месяц провести повторное лечение. Развитие автономной невропатии провоцирует парез желудка при сахарном диабете и ряд других заболеваний ЖКТ, которые могут затрагивать всю пищеварительную систему или отдельные ее участки.

Чаще заболевания сопровождаются неприятными симптомами, снижающими качество жизни. Чтобы избежать подобных осложнений, нужно контролировать уровень глюкозы в крови. Эта патология негативно сказывается на состоянии нервной ткани и соединений между нейронами, из-за чего развивается диабетическая невропатия.

По сути, высокий уровень сахара способствует развитию брюшного типа автономной невропатии. Автономная невропатия характеризуется нарушением работы внутренних органов, в частности, ЖКТ.

Патология приводит к изменениям перистальтики кишечника при диабете, нарушает нормальную секрецию и всасывание полезных веществ. Нервные окончания при определенном воздействии на них стимулируют или тормозят двигательную активность кишечника.

При поражении нервной ткани у пациента наблюдается недержание кала и жидкий стул либо, напротив, возникают продолжительные запоры.

При возникновении любых нарушений в работе ЖКТ если присутствует СД, нужно обратиться к врачу и пройти обследование. Это может быть проявлением брюшной невропатии. Симптомы, возникающие при различных патологиях желудочно-кишечного тракта на фоне СД, сводятся к следующему перечню:. Диабетикам нужно регулярно проверять уровень сахара в крови и регулировать этот показатель, играющий важную роль в диагностике осложнений СД.

Если у пациента расстройство пищеварения, прежде всего в рамках диагностики изучается дневник самоконтроля пациента. Постоянно повышенный сахар, особенно при длительном течении болезни, свидетельствует о возможном развитии невропатии, которая провоцирует болезни ЖКТ. Для постановки точного диагноза применяются следующие методы диагностики:. Любое поражение нервной ткани в результате диабетической невропатии приводит к нарушению работы нервной системы, что влечет за собой ряд осложнений.

При сахарном диабете возможно развитие различных болезней ЖКТ, но чаще диагностируется несколько болезней. Патология зачастую развивается именно у людей, страдающих сахарным диабетом в результате поражения блуждающего нерва. В желудке образуется застой. В рамках лечения патологии пациенту рекомендуется питаться дробно, а при обострении болезни переходить на жидкую пищу.

Назначаются следующие лекарственные препараты:. Поражение слизистой оболочки желудка и пищевода соляной кислотой нарушает пищеварение. Если внедрились бактерии хеликобактер пилори у пациента развивается язва. Из-за неправильного питания желудочный сок буквально разъедает образовавшуюся язву.

У диабетиков патология лечится так же, как у людей, не страдающих сахарным диабетом. В рамках лечения применяются средства, подавляющие секрецию желудка и антибиотики, направленные на борьбу с возбудителем болезни.

Поражение нервных окончаний при сахарном диабете приводит к нарушению работы тонкого кишечника. Может развиться колит, дисбактериоз, изменится секреция кишечника и моторика. Наиболее распространен среди диабетиков избыточный рост микрофлоры, возникающий из-за задержки освобождения тонкой кишки. Патология сопровождается болевыми ощущениями и диареей, может спровоцировать метеоризм при диабете. У некоторых пациентов причиной болезни становятся хронические запоры. Основной мерой профилактики болезней ЖКТ при сахарном диабете является коррекция уровня сахара в крови.

В центре терапии болезней печени при сахарном диабете находится жесткий контроль уровня глюкозы и низкокалорийная диета с минимальным потреблением жиров. Эти методы способствуют снижению массы тела, уровня холестерина и сахара в крови.

Когда диагностированы камни в желчном пузыре, оперативное вмешательство проводится если велика вероятность развития осложнений. Зачастую летальные исходы происходят при несвоевременном лечении из-за небрежности больного.

Боли в животе при сахарном диабете — это серьезный симптом, свидетельствующий о прогрессировании патологии. Прогрессирование недуга может повлечь за собой серьезные изменения в желудочно-кишечном тракте такие, как пищевые отравления, язвы, камни в желчном пузыре и прочие заболевания. При диабете могут быть затронуты любые органы пищеварительной системы: начиная от пищевода до прямой кишки.

Поэтому симптомы при таких дисфункциях могут отличаться. Частыми признаками расстройства пищеварения считаются:. Сахарный диабет охватывает большое количество органов, в том числе желудочно-кишечный тракт.

Если больной не контролирует должным образом уровень сахара в крови, это может привести к более серьезным осложнениям пищеварительной системы. Повреждение нейронов в желудке может быть фактором нарушения его секреции, поглощения и подвижности. Зачастую у пациентов при неправильном питании, особенно употреблении жирной пищи, может развиться диабетический гастропарез. Эта патология задерживает содержимое в желудке.

В результате у диабетика может болеть живот, начаться метеоризм, признаки тошноты или рвоты. Также застой пищи в желудке может привести к рефлюксу. При наличии таких признаков нужно сходить к доктору на прием. На самом деле, точной диагностики этого заболевания нет, поскольку верхняя эндоскопия не может определить и оценить освобождение желудка от перевариваемой пищи. Для диагностики диабетического гастропареза более эффективным считается тест на оценку заболевания.

Комментариев: 3

  1. lta_idaИда С.:

    после приёма антибиотиков у меня началась молочница. тогда мне гинеколог к лечению прибавила еще ливео 4 для нормализации микрофлоры влагалища,быстро все пришло в норму.на будущее теперь параллельно с приемом антибиотиков сразу буду начинать пить этот пробиотик

  2. Бобков:

    Сын в саду подхватил вшей. Помог специальный шампунь — Педилин. Но как ни старалась вычесать гнид, все равно пришлось подстричь волосы.

  3. Дживан:

    я москвич в первом поколении и сын лимитчиков.