Рефлюкс гастрит код по мкб 10

Версия для печати Скачать или отправить файл. D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Гастрит и дуоденит (педиатрия)

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках , и т. Это одна из форм воспаления желудочной слизистой оболочки, обусловленная изменением тока дуоденального содержимого и обратным забросом его в желудок.

Детергентные компоненты рефлюксата оказывают травмирующее эпителий желудка действие, что, в конечном счете, приводит к воспалительному процессу, чаще всего — в антральной части желудка.

Эпидемиология рефлюкс-гастрита определяется частотой оперативных вмешательств на органах пищеварения, применением фармакологических препаратов, распространенностью алкоголизма и другими факторами риска возникновения дуоденогастрального рефлюкса. Данное патологическое состояние провоцируется расстройством мышечной функции сфинктера, перекрывающего у здорового человека возврат дуоденального содержимого обратно в желудок.

Существенные факторы риска развития этого состояния — резекция желудка, гастроэнтеростомия, холецистэктомия, пилоропластика и прочие вмешательства на органах пищеварения, которые приводят к патологическому расстройству координации моторики и эвакуации содержимого в пищеварительном канале, хроническое воспаление двенадцатиперстной кишки, ее дискинезия и гипертензия, бактериальная инвазия Helicobacter pylori, гастропоз опущение желудка.

Вследствие приема негормональных противовоспалительных лекарств может развиться рефлюкс-гастрит. Этому способствует лечение некоторыми другими лекарствами, например, антибиотиками либо анальгетиками, железо- и калиесодержащими препаратами, злоупотребление алкоголем. Достаточно важная роль в механизме развития патологии отводится состоянию нервной системы — раздражительные, легко возбудимые люди считаются более подверженными данному заболеванию.

Содержимое, попадающее обратно в желудок, содержит агрессивные для него вещества — желчь, ее кислоты и соли, ферменты, синтезируемые поджелудочной железой, лизолецитин, кишечный сок. Оно активизирует выделение гастрина в антруме растет количество клеток, продуцирующих этот пищеварительный гормон , и в присутствии соляной кислоты форсирует растворение жировых компонентов клеточных стенок слизистого желудочного эпителия с плотной, двигающейся в обратном направлении, лавиной ионов водорода.

Постоянное повреждение желудочного эпителия содержимым двенадцатиперстной кишки вызывает дистрофию и некробиотическую трансформацию его клеток. В этом случае поражается только эпителиальная поверхность желудка, и процесс носит очаговый характер. Данную форму воспалительного процесса относят к химико-токсикоиндуцированному гастриту тип С.

Существует, все же, позиция, позволяющая усомниться в значимости дуоденогастрального рефлюкса в механизме развития воспалительного заболевания желудочной слизистой. На самом деле эпителий желудка очень устойчив к действию желчи и других составляющих рефлюксата.

Даже продолжительное воздействие дуоденогастрального рефлюкса вызывает незначительные повреждения его структуры.

Некоторые клиницисты считают обратный заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки защитной реакцией на перепроизводство соляной кислоты либо регулирующей секреторную деятельность желудочных желез, то есть заместительной — при ее недостаточности.

Роль дуоденогастрального рефлюкса до сих пор находится в процессе полемики и изучения. Симптомокомплекс этой формы воспаления желудочного эпителия часто не соизмерим со степенью ее поражения, установленного во время обследования. Нередко диагностированное по иному поводу явное наличие данной формы гастрита может иметь бессимптомное течение. Тем не менее, при выраженной симптоматике первые признаки, на которые стоит обратить внимание — боль в эпигастрии либо возникновение ощущения тяжести во время либо сразу после еды, появление отрыжки воздухом, а также — съеденной пищей регургитации , изжоги, тошноты, метеоризма, появление отталкивающего горьковатого привкуса во рту, рвоты желчью.

Позже могут присоединиться частые запоры или диареи, желтоватый налет на языке, потеря аппетита и снижение веса. Со временем наблюдается сухость кожных покровов, трещинки в уголках губ заеды , слабость и быстрая утомляемость — так проявляется анемия и авитаминоз.

Болевой синдром при рефлюкс-гастрите не является характерным симптомом, но некоторые пациенты жалуются на интенсивную жгучую боль, локализованную в верхней части живота. Обычно она появляется периодически, характеризуется приступообразностью и часто является следствием физических нагрузок либо эмоциональных всплесков и стрессовых ситуаций.

К вышеописанным симптомам может присоединиться кашель, который обычно считается прерогативой простудных заболеваний, однако, на практике он нередко бывает вызван гастроэзофагеальным рефлюксом. Кашель при рефлюкс-гастрите обычно носит изнуряющий характер, он не сопровождается насморком и покраснением горла.

Обычно ему сопутствуют другие диспепсические расстройства, общая слабость и недомогание. Острый рефлюкс-гастрит — не слишком корректное определение, поскольку под острым подразумевается воспаление желудочного эпителия вследствие воздействием разовых интенсивных раздражителей.

Рефлюкс-гастрит развивается из-за постоянного раздражения слизистой оболочки желудка регулярными забросами кишечного содержимого. В большинстве случаев он характеризуется бессимптомным течением и часто обнаруживается случайно. Поэтому, когда речь идет о рефлюкс-гастрите, имеется в виду хроническое заболевание.

Если в заключении эндоскописта говорится об острой стадии этого заболевания, то, вероятнее всего, подразумевается обострение рефлюкс гастрита. Острый рефлюкс-гастрит возникал, по данным некоторых авторов, как вторичный, у пациентов, после проведения операций на органах пищеварения. У послеоперационных больных при развитии рефлюкс-гастрита нередко выявлялись инфицирование хеликобактером, полипозная гиперплазия и пептические язвы.

Хронический рефлюкс-гастрит протекает волнообразно, с продолжительными латентными периодами. Выраженная описанная выше симптоматика соответствует стадии обострения данного заболевания.

Умеренный рефлюкс-гастрит может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, может наблюдаться какой-либо один симптом, например, изжога, метеоризм или другие диспепсические проявления. Они могут иметь упорный и изматывающий характер. Умеренный либо выраженный рефлюкс-гастрит это заключение, сделанное после гастроскопии, и говорит больше о степени повреждения желудочной слизистой оболочки.

Как утверждают практикующие гастроэнтерологи, степень выраженности симптомов при этой форме заболевания не всегда соответствует тяжести поражения желудочного эпителия. Желчь — наиболее изученный ингредиент рефлюксата. Ее кислотам отводится главная роль в патогенезе данного заболевания. Желчные кислоты, являющиеся поверхностно-активными веществами, обладают способностью растворять основные липидные компоненты клеточных мембран слизистой оболочки желудка, вызывая ее повреждение.

Патологии желчевыводящей системы в сочетании с антродуоденальной дисмоторикой и несостоятельностью сфинктерного аппарата приводят к регулярным забросам насыщенного желчными кислотами кишечного содержимого в желудок. Постоянные ожоги желчью вызывают билиарный рефлюкс-гастрит. Специфических симптомов, позволяющих по клиническим проявлениям отличить его от других видов этой патологии, нет, наиболее часто желчный рефлюкс проявляется отрыжкой и изжогой.

Морфологические трансформации желудочного слизистого покрова вследствие билиарного рефлюкса — усиленная пролиферация слизистых клеток поверхности желудка и, соответственно, разрастание эпителия, отечность на фоне умеренного воспалительного процесса. Эпителиальная поверхность приобретает базофильную структуру, насыщенную нуклеиновыми кислотами, с практическим отсутствием слизи. Клетки эпителия подвергаются дистрофическим изменениям вакуольному перерождению, кариопикнозу , ведущим к началу некробиоза и формированию эрозий, поскольку расположенные там желудочные железы перестают вырабатывать защитную слизь.

Этот процесс может со временем развиться в эрозивный рефлюкс-гастрит, который проявляется кровотечениями из эрозий и наличием коричневатых и кровянистых прожилок в рвоте и каловых массах. Поражение слизистой желудка, вызванное забросом дуоденального содержимого, нередко провоцируется воспалительной патологией и гипертензией в двенадцатиперстной кишке рефлюкс-гастрит-дуоденит.

Диагностировать патологические изменения можно только с помощью дуоденогастроскопии, а также — анализов биоптатов гастродуоденальной слизистой. Специфической симптоматикой этот вид гастрита не обладает. При этом виде заболевания отекает слизистая оболочка, существует возможность распространения на всю ее поверхность и в ней начинаются дистрофические изменения.

Симптоматика обычно выраженная, но без специфики. Поверхностное воспаление, локализованное в пилорической части желудка, в сочетании с мышечной недостаточностью сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой приводит к тому, что пищевой комок, обильно сдобренный соляной кислотой, может бесконтрольно проникать в кишку, обжигая ее луковицу и вызывая в ней воспалительный процесс, называемый бульбитом.

Та же сфинктерная недостаточность не препятствует и обратному забросу содержимого в желудок. Такое беспрепятственное прохождение не до конца переработанной пищи в одном правильном направлении и его обратный заброс в итоге заканчивается диагнозом — рефлюкс гастрит-бульбит. Как уже упоминалась, наиболее частое поражение эпителия при забросе дуоденального содержимого происходит в антральной части желудка антральный рефлюкс-гастрит.

Его еще называют дистальный рефлюкс- гастрит, поскольку в этот желудочный отдел включается антральная часть, пилорический канал и сфинктер привратника. Данная зона при забросе рефлюксата страдает больше всего и поражается первая. Развивается очаговый рефлюкс-гастрит. Если своевременно не диагностировать заболевание и не начать лечение, впоследствии нарастают атрофические изменения. В начале своего развития неатрофический рефлюкс-гастрит, очаговый и поверхностный, да еще и протекающий без выраженных симптомов, выглядит не слишком серьезным заболеванием.

Прогрессирующий процесс пролиферации и диспластические изменения приводят к тому, что в дальнейшем развивается атрофический рефлюкс-гастрит. Основной отличительной характеристикой этого вида заболевания является атрофия зимогенных и париетальных клеток в глубоких слоях желудочного эпителия и вытеснение их, так называемыми, псевдопилорическими, не способными вырабатывать пищеварительные гормоны и серную кислоту.

Атрофические трансформации слизистой оболочки желудка, в частности, толстокишечная метаплазия, представляют опасность озлокачествления. То же можно сказать и о гиперпластическом рефлюкс-гастрите, который характеризуется разрастанием слизистой оболочки желудка и появлением кистозных, складчатых или полипозных образований. Это не диагноз, а скорее — констатация факта, которая предполагает существование гастрита или другой желудочной патологии. Для окончательной диагностики необходимы дополнительные исследования.

Фактически виды любой формы хронического воспалительного процесса в желудке являются этапами или стадиями единого течения заболевания и отражают морфологические изменения в процессе его развития. В условиях регулярного повреждения эпителиальной поверхности желудка нарушается процесс ее восстановления. Обновленный эпителий при хроническом гастрите отличается от здорового и перестает выполнять естественные функции.

Развитие патологического процесса является демонстрацией дисрегенерации слизистой оболочки желудка. Негативные изменения, происходящие со слизистой оболочкой желудка, усугубляются несвоевременным установлением диагноза и длительным отсутствием лечения. Самым неприятным последствием игнорирования данной патологии может быть развитие злокачественного новообразования.

Особенно опасными в этом смысле считаются стадии развития атрофических и гиперпластических трансформаций эпителия. Предположение о наличии рефлюкс-гастрита делается на основании жалоб больного, его тщательного осмотра и опроса, в ходе которого выявляется причина возникновения заболевания. Особенное внимание уделяется лицам, перенесшим операции на органах пищеварения. Инструментальная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предположительный диагноз. По результатам фиброгастродуоденоскопии выявляется очаговый воспалительный процесс чаще в антруме , нередко —отечность эпителия, оттенок содержимого желудка — желтоватый.

Воспалительный процесс при рефлюкс-гастрите обычно незначительный. Сфинктер между пилорическим отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой расширен. В настоящее время гастрит дуоденит, эзофагит является гистологическим диагнозом, поэтому точное заключение дается на основании микроскопии биоптатов, взятых во время фиброгастродуоденоскопии. При их изучении обнаруживаются гиперпластические изменения в слизистой оболочке, полнокровие при отсутствии значительного воспаления, необратимые изменения в клетках и их отмирание, изредка — метаплазия по кишечному типу.

Назначаются ультразвуковое исследование органов пищеварения для выявления сопутствующих патологий и анализы: крови, мочи, кала. Дифференциальная диагностика проводится с язвенными и опухолевыми поражениями антродуоденальной и гастроэзофагеальной области. Ориентация лечебного процесса при данном заболевании сводится к достижению следующих целей — восстановлению нормальной двигательной функции органов системы пищеварения и компенсация деструктивного воздействия рефлюксата на эпителий желудка.

Терапия рефлюкс-гастрита включает лекарства разных фармакологических групп: стимуляторы моторики пищеварительного тракта прокинетики , ингибиторы кислотопродукции антациды , производные урсодезоксихолевой кислоты гепатопротекторы , цитопротекторы, энтеросорбенты и ингибиторы протонной помпы.

Действие данного препарата обусловлено стимуляцией высвобождения эндогенного ацетилхолина и увеличением времени его активности, что достигается с помощью угнетения активности фермента ацетилхолинэстеразы. Это тонизирует мышцы, в том числе и сфинктерные, приводит к увеличению продолжительности сокращений гладкомышечной ткани желудка и кишечника, ускоряет продвижение содержимого этих органов в нужном направлении.

Всасывание не зависит от приема пищи. Метаболизм данного лекарства осуществляется в печени с помощью флавоновой монооксигеназой без участия цитохрома Р, что дает возможность избежать негативного взаимодействия при сочетании его с приемом других лекарственных средств, метаболизм которых реализовывается ферментами системы СYР Праймер практически не оказывает токсического действия на печень, не кумулируется и не проходит сквозь гематоэнцефалический барьер.

Рекомендованная разовая дозировка 50мг, ее принимают каждые восемь часов.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования.

Рефлюкс гастрит: что это такое, симптоматические проявления и лечение

Хронический гастрит код по МКБ 10 классифицируется в позициях, которые обозначают К Это распространенное заболевание, которые квалифицируют тремя типами воспалительных процессов: A, B, C. Несмотря на то, что симптоматика у них практически одинаковая, лечение каждого из них имеет свои индивидуальные особенности. Но, прежде чем начать, ставим лайки и подписываемся на канал. По международной классификации болезней заболевания желудка внесены в К Это коды болезней, куда входит не только хронический гастрит, но и его виды.

Существуют разные варианты места локализации воспалительных процессов при хроническом гастрите. Поэтому при постановке диагноза используют следующие коды К На развитие хронического гастрита влияют следующие факторы:. Если у больного диагностирован гастродуоденит, можно говорить о том, что воспалительный процес затронул не только желудок, но и слизистую двенадцатиперстной кишки.

Заболевание появляется у людей с проблемами ЖКТ, при дисбактериозе или после острого гастрита. Спровоцировать болезнь могут стрессы, депрессия, нарушения в питании. Для заболевания характерны:. Эрозивный связан с возникновением эрозий. Провоцируют заболевания следующие факторы:. Для заболевания характерны следующие симптомы:. Проект НетГастриту создавался с целью предоставления людям точной и актуальной информации медицинской тематики. Статьи пишутся профессионалами и, к сожалению, затраты на развитие тормозят развитие проекта.

Если Вы хотите нас поддержать воспользуйтесь формой ниже. Сделаем мир лучше вместе. Спасибо за внимание. Бульбит имеет острое течение. У больного наблюдается отечность слизистой, она раздражена, в просвете видно скопление слизи. На внутренней стороне эрозии и язвы. Заболевание провоцируют:. Основными признаками бульбита являются:.

Дуаденит представляет собой воспалительный процесс, который поражает слизистую и двенадцатиперстную кишку. Провоцируют развитие заболевания следующие факторы:.

При дуодените выделяют следующие характерные симптомы:. Алиментарный вид не имеет ярко-выраженных признаков и не отличается от других форм хронического гастрита. Его довольно трудно диагностировать, так как симптомы напоминают пищевое отравление. Больной ощущает:. Поверхностный вид является патологией желудка. Он провоцирует повышенную секрецию желудочного сока с выделением большого количества соляной кислоты. Причинами проявления данного вида заболевания являются:.

Признаки этого вида выражаются в следующем:. Атрофический гастрит относится к предраковой форме заболевания. Для него характерно уменьшение желез, из-за чего происходит нарушение выделения желудочного сока. Основными признаками заболевания являются:. Неуточненный вид трудно диагностировать. Наиболее выраженными симптомами являются:.

Он провоцирует воспалительные явления в верхней части слизистой желудка. Главной причиной является постоянное раздражение желудка из-за чрезмерного употребления черного крепкого кофе или злоупотребления острыми блюдами, пряностями или приправами. Спровоцировать болезнь может злоупотребление алкоголем или постоянное переедание.

Болезнь развивается очень быстро, выражаясь в следующих симптомах:. Причинами заболевания являются:. Основные признаки:. Причинами появления гастропатии считают:. Проявляется заболевание следующими симптомами:. Как только больному будет диагноз, врач назначает комплекс лекарственных препаратов. Выполняя все рекомендации врача, прогноз лечения хронического бронхита благоприятный. Рецидивы сводятся к минимум, а ремиссия может длиться долгие годы.

Нетгастриту subscribers.

Рефлюкс-гастрит: билиарный, поверхностный, хронический, эрозивный, атрофический, антральный

Гастрит может протекать в острой или хронической медленно развивается в течение нескольких месяцев или лет форме. Причиной развития гастрита чаще всего является бактерия хеликобактер пилори, которая поражает слизистую оболочку желудка.

Длительное употребление алкоголя, аспирина или НПВС также может привести к возникновению хронического гастрита. Одна из форм гастрита , известная под названием атрофического или аутоиммунного гастрита , является следствием патологической реакции иммунной системы вырабатываются антитела, разрушающие ткани слизистой оболочки желудка.

Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита.

Симптомами острого и хронического гастрита являются:. Атрофический гастрит часто протекает без боли, и единственным симптомом атрофического гастрита может оказаться злокачественная анемия, ведущая к дефициту в организме витамина B При атрофическом гастрите желудок не в состоянии вырабатывать достаточное количество внутреннего фактора Касла, белка, необходимого для всасывания витамина B У пациентов, страдающих атрофическим гастритом , повышен риск развития рака желудка.

Обычно гастрит проходит с переменой образа жизни, например при уменьшении доз принимаемого алкоголя. Если хронический гастрит вызван инфекцией хеликобактер пилори, полное выздоровление обычно наступает после приема курса антибиотиков и противоязвенных препаратов.

Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от N Собрание законодательства Российской Федерации, , N 28, ст. Утвердить стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией приложение.

Рекомендовать руководителям медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией» при оказании медицинской помощи. N Стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией. Диагностика 1. Лечение из расчета 14 дней Категория возрастная: взрослые, дети Нозологическая форма: хронический гастрит, дуоденит, диспепсия Код по МКБ К Махияновой и И.

Мефенаминовой кислоты таблетки 0,5 г. Синонимы нозологической группы: Обострение гастродуоденита на фоне язвенной болезни Дуодениты.

Ацетилсалициловая кислота табл. Бетулаир капс. Вентрисол табл. Викаир табл. Кортинефф табл. Мемоплант табл. Мефенаминовой кислоты таблетки 0,5 г табл. Микристин табл. ОКИ супп. Пироксикам табл. Полькортолон табл. Солодки корня сироп сироп , фл. Теравит Тоник табл. ПЭ 30 пач. ПЭ 60 пач. ПЭ пач. Фаспик табл. Лекарственные средства, способные вызывать : Абилифай табл.

Актасулид табл. Актонель табл. Ампициллин капс. ПЭ 50 пач. Аспаркам табл. Вазотенз табл. Гатиспан табл. Зетамакс ретард пор. Ибупрофен Никомед табл. Ипрен табл. ПЭТ 60 мл с доз. Кларидол табл. Крисмел капс. ПЭ 14 пач. ПЭ 28 пач. ПЭ 7 пач. Лоратадин СЛ табл. Нексавар табл. ПЭ 2 г пач. Омакор капс. ПЭ 28 капс. ПЭ Памидронат медак конц. Пролейкин лиоф. Раптен рапид табл. Релафен табл. Римактан капс. ПЭ 28 кор. ПЭ 60 кор. Фозикард Н табл. Хемомицин капс. Хлоракона таблетки мг табл. Цедекс капс.

ПЭ 56 пач. Препаратов- ;Торговых названий- 73 ;Действующих веществ- Действующие вещества. Торговые названия. Сбор анамнеза и жалоб при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Визуальное исследование при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Пальпация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Перкуссия при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.

Аускультация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Исследование материала желудка на наличие хеликобактериоза. Морфологическое исследование препарата тканей двенадцатиперстной кишки.

Внутрижелудочное определение концентрации водородных ионов в желудочном содержимом рН. Назначение лекарственной терапии при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Назначение диетической терапии при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Назначение лечебно-оздоровительного режима при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. H 2 -антигистаминные средства. Эндрюс ливер солт.

Алюминия фосфат. Магния гидроксид. Милк оф магнезия. Гелусил лак. Антациды в комбинациях. Алмагель А. Анацид форте. Алмагель Нео. Эндрюс антацид.

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности.

Код МКБ-10: К29 Гастрит и дуоденит

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

Для использования Киберис необходимо включить javascript в браузере! Как это сделать? Добавить в подбор. Эрозивный гастродуоденит. Острый гастроэнтерит. Стандарт санаторно-курортной помощи больным с болезнями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника.

Билиарный рефлюкс. Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка в результате ее повреждения желчью, ретроградно поступающей из кишечника. Заболевание проявляется тупой болью, чувством тяжести в верхнем квадранте живота, которые усиливаются после принятия пищи. Возникает отрыжка, тошнота и рвота, метеоризм, расстройство стула.

Диагностические мероприятия включают осмотр гастроэнтеролога, проведение ФГДС, рентгенконтрастного исследования желудка, суточной pH-метрии.

Лечение предполагает комплексное назначение производных урсодезоксихолевой кислоты, антацидных, противосекреторных препаратов, прокинетиков совместно с диетическим питанием и ведением здорового образа жизни. Билиарный желчный рефлюкс-гастрит является хроническим заболеванием ЖКТ, при котором желчь, поступающая в перстную кишку, забрасывается в желудок, вызывая воспалительные изменения его слизистой оболочки.

В норме желудок имеет кислую среду, а тонкий кишечник — щелочную. Желчные кислоты совместно с щелочным дуоденальным содержимым, попадая в полость желудка, не только повреждают слизистую оболочку, но и влияют на его кислотность, нарушая процесс переваривания пищи. Патология преимущественно поражает лиц среднего возраста, у детей практически не встречается. Развитие патологии во многом определяется образом жизни.

Основными предрасполагающими факторами выступают злоупотребление алкоголем, ожирение, курение, частые стрессы. Во время беременности, за счет смещения органов брюшной полости кверху, увеличивается риск билиарного рефлюкса.

Кишечного тракта. Билиарный рефлюкс возникает на фоне хронического дуоденита, хронического гастрита, онкологических заболеваний желудка и перстной кишки. Повышенное давление в кишечнике в результате постоянного поднятия тяжестей или натуживания способствует ослаблению пилорического сфинктера и попаданию желчи в полость органа. При гастроптозе желудок находится ниже или на уровне перстной кишки, что также способствует билиарному рефлюксу. Больные, перенесшие резекцию желудка по Бильрот I и Бильрот II, пластические операции на привратнике, холецистэктомию и реконструктивные вмешательства на желчных протоках, в большей степени подвержены возникновению билиарного рефлюкса.

Дискинезия желчевыводящих путей, нарушение тонуса сфинктера Одди, хронический холецистит могут способствовать избыточному выбросу желчи в перстную кишку и билиарному рефлюксу в желудок. Длительное применение лекарственных препаратов НПВС, нитраты, бета-блокаторы, транквилизаторы и тд может ослаблять тонус сфинктера, создавая условия для ретроградного заброса желчи.

Во время пищеварения химус продвигается в нисходящем направлении: из желудка в ПК, затем из тонкого кишечника в толстый. За счет моторики кишечника, слаженной работы сфинктеров обеспечивается нормальное переваривание пищи. В норме при поступлении пищи в тонкую кишку пилорический сфинктер смыкается, а в ПК через сфинктер Одди по общему желчному протоку поступает желчь.

При билиарном забросе агрессивное содержимое ПК попадает в желудок, вызывает раздражение и воспаление его слизистого слоя. В состав рефлюксата входит желчь, состоящая из желчных кислот, пигментов и энзимов, полупереваренная пища, пропитанная щелочной средой кишки, и ферменты поджелудочной железы.

Желчные кислоты способствуют растворению мембран эпителия, что вызывает необратимые метаболические изменения в клетках — развивается некробиоз. В ответ на воспаление появляется отечность собственной пластинки слизистой органа.

Морфологическая трансформация характеризуется пролиферацией слизистых клеток с последующим разрастанием эпителия. На месте некротизированных участков формируются эрозии. Исходя из остроты процесса, выделяют острое и хроническое течение болезни. По объему поражения различают очаговую и диффузную форму заболевания. В последнем случае воспалительный процесс равномерно охватывает всю слизистую органа. Очаговая форма встречается чаще и характеризуется поражением отдельных участков желудка.

Происходит постепенное поражение эпителия слизистого слоя желудка. Поврежденные клетки замещаются кишечным эпителием, возникает кишечная метаплазия.

Для данной формы характерно продолжительное хроническое течение с возможным злокачественным перерождением. Возникают поверхностные дефекты, не выходящие за пределы слизистой оболочки. Эрозии могут увеличиваться в размерах и поражать подслизистый и мышечный слои органа, формируя язвы. Является наиболее опасной формой рефлюкс-гастрита, создающей основу для дальнейшей малигнизации. Слизистая оболочка истончается, а атрофированные стенки органа становятся гиперчувствительными к любым агрессивным средам, в т.

К желудочному соку. Клиническая картина болезни вариабельна и зависит от масштаба и глубины поражения стенки желудка. Основным симптомом заболевания является боль, локализованная в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирущая в позвоночник. Болевые ощущения развиваются во время или после обильного приема пищи и носят тупой, ноющий характер. После еды отмечается чувство тяжести и переполнения желудка.

У пациентов появляется нестабильность стула: запор сменяется диареей. При длительном течении болезни развивается постоянная слабость, нарушение сна, раздражительность. Кислая отрыжка. Понос диарея. Тошнота натощак. Продолжительное течение гастрита на фоне билиарного рефлюкса может привести к периодическому забросу содержимого желудка в пищевод с развитием эзофагита. При попадании желудочного сока на голосовые связки или в трахею возникает рефлекторный ларингоспазм, который при отсутствии экстренных мер вызывает асфиксию.

Прогрессирование рефлюкс-гастрита способствует развитию язвенной болезни желудка, которая может осложняться желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией стенки органа, перитонитом. Изъязвления, образующиеся в результате билиарного рефлюкса, имеют тенденцию к злокачественному перерождению. Для правильной постановки диагноза необходимо проведение комплексной диагностики ЖКТ. Осмотр гастроэнтеролога включает физикальное обследование, сбор анамнеза жизни и заболевания. При осмотре специалист обращает внимание на особенности возникновения болей и их интенсивность, наличие сопутствующей хронической патологии холецистит, панкреатит и тд и образ жизни пациента.

При заболевании удается выявить воспаление, отечность, гиперемию слизистой желудка, локализованную в области привратника. С помощью гастроскопии визуализируются изъязвления и атрофические изменения органа. Для уточнения диагноза эндоскопист проводит биопсию оболочки желудка для последующего гистологического исследования материала. Позволяет определить нарушение целостности стенки органа. При проведении исследования в горизонтальном положении можно наблюдать ретроградный заброс рентгенконтрастного вещества в желудок.

Внутрижелудочная pH-метрия позволяет выявить колебания кислотности желудочного сока, особенно после еды и в ночное время, когда пациент не принимает пищу.

Играют второстепенную роль и используются для диагностики воспалительных изменений ОАК, биохимический анализ крови и осложнений кал на скрытую кровь.

При хроническом течении болезни выполняют тесты на выявление бактерий Helicobacter pylori ИФА, ПЦР, исследование гистологического материала и тд. Дифференциальная диагностика патологии проводится с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику: язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гастритом, холециститом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом.

Инструментальные методы исследования позволяют провести дифференциальную диагностику с дуодено-гастральным рефлюксом, характеризующимся забросом содержимого ПК в желудок. Лечение болезни направлено на нормализацию пищеварительной функции, восстановление нормального тонуса сфинктеров и желчного пузыря, уменьшение воспаления и предотвращение осложнений.

Важную роль в терапии играет диетическое питание. Пациентам назначается щадящая диета, которая предполагает употребление небольших порций легкой, полужидкой пищи раз в сутки. Последний прием пищи должен происходить за часа до сна.

Предпочтение отдается свежим, вареным или тушеным блюдам: овощным бульонам, паровым котлетам, запеченным овощам, нежирному творогу, кашам, сваренным на воде. Рекомендовано исключить жареную, острую, грубую пищу, газированные и алкогольные напитки, белый и ржаной хлеб. Следует обратить внимание на поведенческие рекомендации: не принимать горизонтальное положение непосредственно после еды, избегать переедания, поднятия тяжестей, сильных эмоциональных потрясений и стрессов.

Во время сна пациентам лучше находиться в положении с приподнятым головным концом. Медикаментозная терапия включает назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которые, связываясь с желчными кислотами, образуют безопасные комплексы, тем самым предотвращая повреждение мембран эпителиоцитов.

Для восстановления нормального пассажа химуса по желудку и тонкому кишечнику применяют прокинетики. Для уменьшения раздражения слизистой органа, вызванного билиарным забросом, назначают ингибиторы протонной помпы.

При повышенной кислотности используют антацидные препараты. Симптоматически назначают спазмолитические, обезболивающие, противосекреторные средства. На начальных этапах болезни хорошим эффектом обладает физиотерапия амплипульстерапия, магнитотерапия, УВЧ и тд.

При своевременной дифференциации диагноза и грамотном лечении прогноз благоприятный. Соблюдение всех врачебных рекомендаций, применение медикаментозной терапии совместно с диетой улучшает качество жизни пациентов и уменьшает количество эпизодов билиарного рефлюкса. Отсутствие лечения и развитие осложнений может повлечь за собой опасные для жизни последствия перитонит, ЖК-кровотечение, сепсис. Профилактика заболевания заключается в ведении правильного образа жизни, предполагающего отказ от вредных привычек, употребление качественной, свежей и диетической пищи, соблюдение режима сна и отдыха, уменьшение стрессов, пешие прогулки на свежем воздухе, занятия гимнастикой и скандинавской ходьбой под руководством специалистов.

Консультации врачей Консультация педиатра любая врач — клиник врач к. Диагностика Эндоскопическая биопсия желудка, п.

Модератор контента: Васин А. Вход Регистрация.